肾脏基本介绍以及一些肾病资料
1，肾脏的形态、大小和位置
肾脏外形似蚕豆，色泽红褐，质地结实而柔软。上极较宽，下极稍窄，前面较后面略隆突。外缘弓状凸出，内缘中部凹陷。凹陷处为肾门，供肾血管、输尿管、神经及淋e管出A，其中以肾静脉在前、肾动脉居中、输尿管在后。左肾较右肾略
大，两肾的长度为11—12cm，宽度为5—6cm，厚度为3—4cm，重量为100—150g肾脏位于腰部脊柱两侧，紧贴腹后壁，左右各一。左肾上极平第11胸椎，其后方有第u、第12肋斜行跨过，下端平第2腰椎。右肾上方与肝相邻，位置比乒肾低半个到一个椎体，其上极平第12胸椎，下极平第3腰椎，第12肋斜行跨过其后方。肾脏的毗邻关系：左、右肾不相同，两肾的后方均贴近腰方肌、腰大肌。右肾上2／3接触肝右叶，下1／3接触结肠，内缘接十二指肠；左肾上1／3接触胃，中1／3贴靠胰，下1／3接触空肠，外缘上可接触脾，下可接触结肠o
2．肾脏的内部结构
肾脏为实质性器官，肾实质可分皮质和髓质两部分。沿肾门将肾脏切成前后两半，可以看到肾脏的内部结构。靠外面的为肾皮质，颜色较深，为红褐色，厚约lcm，含有Ⅲ管及肾小球；向内为肾髓质，色淡红，约占肾实质的2／3。肾髓质
显得致密而有条纹，含血管较少。髓质由8—18个肾锥体组成，每2—3个肾锥体的尖端组成1个肾乳头，2个或2个以上肾乳头被一个漏斗状的肾小盏包绕，相邻的2—3个肾小盏汇合成肾大盏，肾大盏汇合成肾盂，肾盂逐渐缩小连续于输尿
管。肾脏生成的尿液就是由肾盂、输尿管流入膀胱，再通过尿道排出体外的。
3．肾单位的组成
肾单位是肾脏结构和功能的基本单位。人类的每个肾脏约有100万个肾单位，每个肾单位由一个肾小体和一条与其连通的肾小管组成。肾单位之间有血管和结缔组织支撑，称为肾间质。肾小体或称肾小球，为直径150…250μm的球状体，包括血管球与肾球囊两部分。血管球由一团毛细血管网丛盘曲成’球状，连接于入球动脉和出球动脉之间。肾球囊是近端小管起始部膨大并凹陷而成的杯形结构，血管球则嵌在肾小囊的杯口内。肾球囊由脏层和壁层两层上皮细胞组成。脏层(内层)紧贴毛细血管壁的基膜：上，壁层(外层)与肾小管管壁相连，两层上皮之间的腔隙叫囊腔，与肾小管相通。肾小管为一条细长的单层上皮管道。紧接肾球囊的一段叫近端小管，包括曲部(近曲小管)和直部(髓襻降支粗端)。下行到髓质后又返折回皮质的部分称髓襻，它包括近端小管直部和远端小管直部。由髓襻到集合管的一段叫远端小管，包括直部(髓襻升支粗端)和曲部(远曲小管)。远端小管汇合成集合管后，再汇合成乳头管并开口于肾乳头与肾小盏相通。形态结构特殊的足细胞组成。在血管内皮细胞和足细胞之间有一层厚约0．3lm的基膜。肾球囊的内外两层之间为囊腔与肾小管相通。在血管球毛细血管之间、入球和出球小动脉之间还存在一些间质成分，称为血管系膜，它们由系膜细胞和基质组成，对毛细血管起支撑作用，并使毛细血管收缩、舒张，调节血管球的血流量。系膜细胞还能合成基膜的组成物质，吞噬基膜内沉积的免疫复合物，参与基膜的更新和修复。还可能分泌肾素等活性物质。在肾小球炎症病变时，系膜细胞会分裂增生。
5．肾小管的组成
肾小管为一条细长的由单层上皮；基膜和少量网状纤维组成的管道，包括近端小管、髓襻和远端小管三部分。近端小管紧连肾球囊，占肾单位总长度的1／2，包括近端小管曲部和近端小管直部，其中近端小管直部又构成髓襻降支粗端。近端小管管壁上皮细胞的表面有大量微绒毛，形成刷状缘以增大重吸收面积。近端小管含有各种酶，与细胞的生物氧化、物质代谢、重吸收和分泌有关。 髓襻细段为连接于近端小管直部与远端小管直部之间的细支部分，它的管径细，管壁薄，有利于水分子及离子渗透。其上下行细支具有逆流倍增功能，对尿液的浓缩有重要作用。远端小管下行则与集合小管连接，包括远端小管直部(髓襻升支粗端)和远端小管曲部。由髓放线返回所属肾小体附近变为曲部，迂曲走行于近端小管之间，最后又至髓放线连于集合管，再汇合成较大的乳头管，开口于肾乳头。远端小管上皮细胞能主动转运钠离子，具有“钠泵”作用，对水的通透性低，参与机体对体液和酸碱等的调节。
6．肾小球旁器的组成
肾小球旁器在肾小球血管极旁的一个小三角区内，由球旁细胞、致密斑和球外系膜细胞组成。球旁细胞为入球细动脉的平滑肌细胞在进入肾小球处转变而成。其细胞呈立方形或多边形，细胞核较大，胞质丰富，含PAS反应阳性颗粒，功能是分泌肾素和促红细胞生成因子.致密斑为远端小管靠近肾小体血管极一侧的一群呈椭圆状聚集的上皮细胞其形态窄而高,细胞核密集而染色深。它是个化学感受器，对小管中钠离子变化十分敏感，可调节球旁细分泌肾索。‘球外系膜细胞位于出入球小动脉及致密斑所形成的三角地带，并与球内系膜细胞相连。其细胞多呈扁平状，细胞质分成多层，除可控制毛细血管收缩外，尚可转变为球旁细胞.
7．肾内血管结构
肾的血流量很大，肾动脉直接起自腹主动脉。•约在第1腰椎水平，腹主动脉向两侧发出左右肾动脉。肾动脉进入肾门后，；分成数支叶间动脉，行于肾锥体之间，在肾锥体底部分支为弓形动脉。弓形动脉与肾表面平行，以规则的间距发出
放射状的分支，进入皮质走行于肾小时之间，称小叶间动脉。小叶间动脉沿途向两侧发出许多入球小动脉，分别进入一个或分支进入几个肾小体，再分成荐干支形成盘曲的毛细血管网，即血管球。少数入球小动脉直接来自弓形动脉或叶间
动脉。肾小球内毛细血管网再汇合成出球小动脉，离开肾小体。皮质肾单位的出球小动脉离开肾小体后又分支形成球后毛细血管网，营养近端小管、远端小管和部分集合管，以后依次汇成小叶间静脉、弓形静脉和叶间静脉。与相应动脉伴行，最后经肾静脉出肾.髓旁肾单位的出球小动脉离开肾小体后，一部分也和皮质肾单位的出球小动脉一样，形成球后毛细血管网，一部分却直行入髓质，成为直小动脉。；直小动脉折返成为直小静脉，形成“U’形血管襻，并与肾单位襻伴行，与肾单位襻的功能关系密切.直小静脉汇入小叶间静脉或弓形静脉。有些髓旁的小叶间动脉的分支不经过肾小球而直接进入直小血管.小叶间动脉沿途发出一些入球小动脉后，其末端在被膜形成毛细血管网，然后汇成星形静脉，再进入小叶间静脉。肾的血液循环具备一些特点，与原尿的形成、泌尿小管的． 重吸收和分泌功能以及尿的浓缩密切相关。其一是肾动脉起腹主动脉，短而粗，故肾内血流量大，每分钟达1200ml，约为心输出量的1／4；其二是肾内血管走行较直；血流很快达到肾小球，使肾小球毛细血管血压较高；其三是皮质中、外层肾单位的入球小动脉较出球小动脉粗得多，使毛细血管球内压•力大，血流量多；、而近髓肾单位的入球和出球小动脉管径无明显差异，因而这部分血管球内压力小，血流缓慢，这便于保持髓质的组织间液的较高渗透浓度，对尿的浓缩很有意义；其四是出球小动脉再次形成球后毛细血管网，分布在肾小管周围，毛细血管内血液的胶体渗透压较高，利于肾小管上皮细胞重新吸收物质入血；其五是髓质内直小血管襻与肾单位襻伴行，有利于肾单位襻和集合小管的重吸收和尿液浓缩.
8．肾脏的神经支配.
肾脏具有丰富的神经支配，这些神经纤维主要来自肾动脉上方的肾丛，包括交感神经和副交感神经。交感神经和副交感神经都属于自主神经系统的周围部分.它们的功能是相互拮抗‘同时又相互协调的，自主地支配各内脏器官(心血管、消化道呼吸道及泌尿系统器官)及内分泌腺,汗腺筹。它们的活动是在无意识下不随意行的,故名为自主神经或植物神经.支配肾脏的神经纤维伴随肾动脉入肾，到达肾盂、肾盏，． 然后到达肾实质.神经纤维的末梢•主要分布在所有动脉支的平滑肌附近,尤其入球小动脉和出球小动脉内，其主要作用是引起血管收缩，’同时也与促进肾素的分泌有关。动物实验和对人体观察都表明：长时间的静立、强烈的肉运动、疼痛刺激、情绪．紧张；药物麻醉、外科手术、缺氧或二氧化碳过多，以及失血和创伤休克等情况，都将引起肾血管收缩和肾血流量减少,从而不同程度地减少肾的排尿量。这些因素的影响主要是通过神经、体液调节来实现的。。 神经末梢还分布于髓质外区内带的直小血管及肾小管，但肾小球不受神经支配，如移植肾仍有泌尿功能。此外还有感觉神经末梢分布：于肾脏的被膜和动脉外膜，主要是传导痛觉.一部分神经纤维是来自迷走神经，但在动物实验中，刺激膈下迷走神经，对肾血管既无收缩作用，又无舒张作用。对于迷走神经对肾的支配作用，尽管有各种推测，但都缺乏足够的理学实验根据，因而迄今还不能肯定。
9．肾小球滤过膜的构造和功能
我们经了解了肾小球的结构，因此可以知道肾小球毛细血管内的物质要从血液中滤过到肾球囊必须通过三层结构,即血管内皮细胞、基膜和足细胞组成的肾球囊层。这三层结构构成了肾小球的滤过膜。在电镜下观察可见内皮细胞上有许多圆形小孔，孔的直径约为50～lOOnm，它的窗孔处有一层极薄的隔膜，这一结构也使许多小分子物质得以通过。基膜由糖蛋白、胶原蛋白及网状纤维组成。电镜下基膜可分三层，中层为电子密度较大的致密层，两侧为电子密度较小的内、外疏松层。内外疏松层上带有负电荷颗粒，足细胞为肾囊脏层的上皮细胞，胞体很大，结构特殊。足细胞从胞伸出几个较大的初级突起，每个初级突起又分成许多指状次级突起，紧贴在毛细血管的基膜外面。足细胞突相互穿插镶嵌成栅栏状。突起之间有宽约25nm的窄隙称为裂孔，覆以约4—6nm厚的裂孔膜。足细胞突内的微丝可使突起活动而改变窗孔的宽度。裂孔膜能有效地防止一部分有用物质和蛋白质的丢失。足突上也带有负电荷颗粒，和基膜一样借助静电作用阻止多聚阴离子漏出.上皮细胞具有吞饮作用,可吞饮透过膜间隙的蛋白质.因此足细胞被认为能监测滤过进行.总上所述，滤过膜的三层结构分别对大小不同分子的滤过起限制作用。正常情况下最终只能通过分子量在7万以下的物质，如多肽、葡萄糖、尿素、电解质和水等，少量小分子量蛋白质也可通过滤过膜。若滤过膜受损害，则大分子蛋白质甚至血细胞也能通过.
10，尿液生成的原理
机体在代谢过程中产生多种废物，其中除少量蛋白质代谢产生的含氮物质可以从胃肠道排泄外，绝大部分含氮代谢•产物如尿素、肌酸、肌酐以及代谢中产生的一些有机离子、药物中的阴离子和阳离子都是由尿液中排出的。那么，尿液是如何生成的呢? ，尿液是在肾单位和集合管中生成的，包括三个环节：肾小球的滤过作用、肾小管和集合管的重吸收作用以及肾小管和集合管的排泌作用。 •肾小球的滤过作用取决于肾小球的有效滤过压和滤过膜的通透性。正常人体肾小球的有效滤过压可大致计算如下：有效滤过压’肾小球毛细血管压一(血浆胶体渗透压+
囊内压)由于肾血管的特殊结构，使正常人体肾小球毛细血管压比身体其他器官毛细血管压高出1倍，约为8kPa，远远超过其他两种对抗滤过的压力(血浆胶体渗透压约为4kPa、囊内压约为0．67kPa)，可达3．3kPa左右。因此•，当血液流过肾小球毛细血管时，血浆中总有一部分水和溶质可以透出滤过膜而进入肾小管，成为原尿。•由于滤过膜的机械性屏障和电荷屏障的作用，正常情况下，大分子量的物质、带负电荷的白蛋白以及血细胞不能透过滤过膜而保留在血浆中。除此之外，原尿中的各种成分几乎完全和血浆’相同，成人原尿的生成量约为180L／d。
当原尿流过肾小管和集合管时，滤液中的水和某些溶质将被管壁的上皮细胞部分地或全部地重吸收回血液，使终尿的量仅为1．5L／d，成分也和原尿大不相同。如血浆中的葡萄糖虽然可以从肾小球滤过，但能全部被重吸收而不在终尿中
出现，电解质和水能够大部分重吸收，尿素、肌酐等仅有小部分重吸收或完全不被重吸收，使终尿中尿素和肌酐的浓度分别增高67倍和150倍。终尿中还有相当一部分物质是由肾小管和集合管上皮细胞排泌出来的。其中包括肾小管细胞新代谢所产生而分泌管腔中的，也有些是本来已经存在于血浆中，只是经过肾小
管细胞转运而排泄于管腔中的。严格说来，前一过程称“分泌’，后一过程称“排泄”，但这两个过程有时难以区分，因而统称肾小管和集；合管的排秘作用。正常机体的代谢产物，如H、K；NH3和肌酐等可以通过肾小管和集合管上皮排泌。酚红、对氨基马尿酸及青霉素等也大部分是通过肾小管上皮细胞排泌的。由此可见，经过上述三个环节才最终形成尿液，在病理情况下，某一环节出现病变，都会影响到尿液的改变。
11.肾小管的重吸收功能 ：
肾小管的重吸收作用就是把小管液中的物质转运于管外而进入血液循环的过程。•这一过程是尿的生成过程中的一个重要环节，有选择的重吸收是肾小管重吸收功能的一个重要特征。肾小管对各种物质的重吸收能力大致分三类：第一类如葡萄糖、氨基酸等有用物质，可全部被重吸收；第二类如水和电解质，2／3的水和K、Na、Cl等主要电解质的大部分也被重吸收；第三类则为对身体有害的终末代谢产物如肌酐、尿素等，不能被重吸收或仅有小部分重吸收。之所以对不同的物质有不同的吸收能力，关键在于肾小管壁，构成管壁的上皮细胞层对各种物质具有不同的通透性。
肾小管的重吸收有被动重吸收和主动重吸收两种方式。
所谓被动重吸收，就是指肾小管液中的物质能够按照一般的理化原理而转运于管外的细胞外液，不需要管壁细胞内部的新陈代谢来提供能量。这是同管壁细胞对这类物质具有一定的通透性分不开的。这里所说的理化原理，包括化学电位差、渗透压差和溶质浓度差。Cl、水和尿素，主要是通过这种被动的过程而吸收的。
主动重吸收的过程则比较复杂，被主动重吸收的物质是从浓度较低的小管液，通过肾小管细胞的转运而进到浓度较高的细胞外液，这是逆着浓度梯度(或化学电位梯度)进行的。主动重吸收的过程要消耗肾小管细胞代谢过程中产生的能量。主动重吸收有两种方式，一种是依靠膜载体来转运；另一种是通过胞饮作用。膜载体的转运可以葡萄糖的重吸收为例：葡萄糖是在近端小管重吸收的，但葡。萄糖却不能自由透过近端小管壁的内侧细胞膜而是与细胞膜外表面存在的某种化学物质(载体)结合成为一种复合物，依靠细胞内代谢产生
的能量转移到细膜的内表面，然后复合物离解使葡萄糖进入细胞内，而载体重新回到细胞膜的外表面，不停的来回转运。由于葡萄糖能自由透过近端小管壁的外侧细胞膜，所以当胞内葡萄糖浓度超过小管周围的细胞外液中葡萄糖浓度时，葡萄糖就向管外弥散，最后回到血浆。肾小管液中的一些电解质离子(如Na、K、Ca)、无机磷以及氨基酸、尿酸盐等，也是通过膜载体转运方式重吸收的。、胞饮作用是近端小管细胞对于小管液中蛋白质主动重吸收的一种方式。当管壁细胞的内侧细胞膜接触到小管液中的蛋白质分子时，细胞膜内陷把蛋白质分子包围起来形成小泡。这些小泡进入细胞后’，即与细胞质内的溶酶体融合在一起，被溶酶体所含的蛋白水解酶水解为可溶性的物质(包括多肽和氨基酸)，然后再通过弥散作用透过小管上皮细胞的外侧膜，转运到肾小管周围的血浆中。督小管的重吸收功能具有一定的结构基础，其管壁上皮细胞向管腔侧具有微绒毛；这就极大地增加了肾小管的重吸收面积。细胞内有丰富的线粒体，其中含三磷酸腺苷(ATP)，是能量代谢的物质基础，它可能与肾小管的主动重吸收以及肾小管的分泌活动所需的能量供应有密切关系。
12．肾脏血液循环的调节
我们已经知道肾脏的血液供应十分丰富，肾小球毛细血管的压力大大高于全身其他部位毛细血管的压力。肾／j、球毛细血管压的高低，固然受到全身动脉压的影响，但更重要的是决定于入球和出球小动脉的舒缩状态。入球小动脉是肾动脉至肾小球毛细血管之间压力降落的主要部位，当入球小动脉收缩，阻力加大，肾小球毛细血管压将降低；相反，出球小动脉收缩时，则肾小球毛细血管压将升高。肾脏血流量的调节有自身调节和神经体液调节两种方式。当平均动脉压在一定变动范围内(10．7～24．0kPa)，由于肾血流的自身调节作用，可使肾血流量和压力保持恒定，对肾小球滤过率影响不明显。只有平均动脉压下降至9．3kPa或更低时(如大出血；休克或严重缺氧等应激状态下)，可使肾血
管在神经体被购调节下收缩，肾血流量减少，以保证心、脑等重要器官苗血液供应。此时肾小球滤过率明显下降，可出现少尿或无尿。当动脉压过高(如高血压病中期和晚期)，超过自身的范围，由于入球小动脉发生器质性缩小，肾小球毛细血管压下降，结果滤过率降低，也可出现少尿。
肾脏内血液分布是不均衡的，肾皮质的血供占肾血流量的90％以上，流速很快。髓质血流量不足肾血流量的10％，流速也慢有血循环旁路。机体在应激或某种疾病情况下，小叶间动脉远端发生痉挛，以致皮质外侧2／3血供急骤减少甚至缺血，大量肾小体停止滤过功能甚至坏死，导致急性肾功能衰竭。当肾脏缺血时间较短时，肾功能不难恢复，但如果缺血过久则造成肾组织损伤严重，带来严重不良后果。因此对于失血和创伤性休克患者，补充血容量(输血或补液)仍是最重要的急救措施，而注射肾上腺素一类缩血管药则必须十分慎重，以免肾及其他内脏血管过度收缩，加剧缺血，而给机体带来严重损害。
13．肾脏在水液调节中的作用
正常人体内水液的来源有三：即饮水、食物中的水和体内生物氧化过程中生成的水，每日约2500ml左右。其排泄包括呼吸、皮肤、消化道和肾脏四条途径，以肾脏排出最多，每日约1500ml左右。肾脏具有强大的根据机体需要调节水排泄的能力，以维持体液渗透压浓度的稳定。当机体摄入大量水分时，可排出大量(达1．5L／h)低渗(渗透压可至50mOsm／L)尿；当机体脱水时则排出少量的高渗尿(渗透压可至1200mOsm／L)，肾脏的这种功能称为浓缩和稀释功能。肾脏的排水过程包括肾小球滤过和肾小管重吸收两个过程，前面我们已经谈到。在正常情况下，肾小球滤液通过肾小管和集合管时，约有99％的水分被重吸收，由于水分重吸收的比例如此之高，因而只要重吸收功能稍有改变，就会对排尿
量发生显著影响。例如水的重吸收率减少l％时，尿量就增加重倍。由此可见，尿量的多少固然首先决定于肾小球的滤过率，但更重要的是决定于肾小管对水的重吸收率。
肾小管和集合管对水的重吸收主要是受到垂体抗利尿激素的影响。而抗利尿激素的分泌又受到体内渗透压感受器和容量感受器的影响。分布在下丘脑视上核附近的渗透压感受器，只要血浆晶体渗透压有1％一2％改变时即可敏感地感受到。当机体失水出现高渗性脱水时，血浆晶体渗透压升高，刺激渗透压感受器，使抗利尿激素分泌增多，集合管对水重吸收增加，尿量减少；反之，大量饮水后，渗透压降低，抗利尿激素
分泌减少，尿量增多。当循环血容量增加时，容量感受器(分布在左心房和胸腔大静脉壁内)也受刺激，冲动沿迷走神经传入中枢神经，反射地抑制抗利尿激素的分泌；反之，当循环血容量减少时，容量感受器冲动则减少，抗利尿激素分泌增多，产生抗利尿作用。
14．肾脏对钠、钾、氯的排泄和调节
随尿排出的电解质中，钠、钾、氯三种离子为最多。钠盐(主要是氯化钠)是细胞外液中最主要的电解质，是决定细胞外液渗透压的主要成分。钾盐则是细胞内液中的主要电解质，是决定细胞内液渗透压的主要成分。因此，肾对钠、钾、氯的排泄不仅直接关系到体液中这些离子的相对稳定，而且对保持体液正常渗透压起到重要作用。人们每日摄入钠的量各不相同，钠的内环境恒定主要依赖肾的、调节。如某日摄入钠较多，则内排钠可高达350mmol；如低钠饮食4—5天，尿内排钠可明显减少到2-4mmol；尿钠是通过肾的滤过和重吸收作用后排出体外
的，肾小球滤液中的钠有99％以上被重吸收，其中近端小管重吸收占60％一70％，正常情况下其吸收量比较恒定。其余部分由髓襻、远曲小管和集合管重吸收。
近端小管主动重吸收钠，伴随氯的重吸收；髓襻主动吸收氯则被动地被重吸收，约占滤过钠的25％。远曲小管和
集合管对于钠的重吸收一部分是采用“离子交换’的形式，而主要仍为主动重吸收。
㈠：‘钠的重吸收受到皮质激素的调节，糖皮质激素(氢化可的松盐皮质激素(醛固酮)都能增加钠的重吸收，尤其是醛固酮。血浆钠降低或钾升高时，会刺激醛固酮的分泌；有效血容量降低时，刺激入球小动脉的压力感受器，通过肾素一血管紧张素一醛固酮系统也能促进醛固酮的分泌，使钠的重吸收增加。当然血钠升高或血容量增加时同样会抑制醛固酮的分泌，使钠的重吸收减少。摄入的钾在细胞代谢后主要也是由尿排出，但与钠的排出大不相同。血浆流经肾小球时能将所有的钾全部滤出，但滤出的钾在肾小管又几乎全部被重吸收。钾的排泄主要在远端小管和集合管，是采用与小管液中钠离子交换的方式进行的。由于小管细胞中的氢离子也需与钠离子交换，因而存在竞争关系，排出氢离子多时排出钾离子就少，反之亦然。肾对钾的排泄能力较强而保留能力较差，因此是“多吃多排、少吃少排、不吃也排”。临床上多见钾摄入不足而出现低钾，以及“见尿补钾”一说皆缘于此。
15．肾脏维持酸碱平衡的作用
细胞的生理活动必须在一个酸碱度适宜的体液环境中才能正常进行。正常人血液的pH值在7．35—7．45之间，这其实是在体内各种因素的作用下保持的一种动态平衡。人体组织在代谢过程中会不断地产生大量的酸性物质和少量的碱性物质，这些酸和碱首先与血液中被称为“缓冲系统”的弱酸及与其相对应的弱酸强碱盐结合，然后以不同形式的化合物排出体外。
肺和肾是维持酸碱平衡的重要器官。肺主要是通过呼出C02(二氧化碳)来调节血液的pH值的，当(碳酸)由血液输至肺时，离解为水和C02，C02被呼出体外。很显然，如果通气出现障碍，C02不能顺利排出，血中H2C0￣3浓度增加，必然造成原发性呼吸性酸中毒。当然，此时血的pH值不一定会明显下降，这还得看肾脏的代偿是否完全。肾脏对酸碱平衡的调节作用最强大、最持久，调节的过程也十分复杂。在论述肾小管的各种功能时，我们陆续提到一些，下面再就肾调节酸碱平衡的四种方式作一简要说明。
(1)碳酸氢钠的重吸收作用：血液中的NaHC03(碳酸氢钠)经肾小球滤过后在近端小管有85％可被重吸收。当体内酸性物质增多时，血液中的HC03、C02及H均增多，于是经肾小管排出H’增多，同时重吸收NaHC03也相应增多，使血pH保持在7．4左右。反之，如体内碱性物质增多
时，NaHC03的重吸收减少。
(2)排泄可滴定酸作用：远端小管有分泌H的作用，H与管腔中的Na2HP04(磷酸氢二钠)的Na交换，生成NaH2P04(磷酸二氢钠)而排出体外，这样便可增加H的排．箍量使尿液酸化。而Na’进入肾小管细胞内，与HCO，—(碳酸氢根)结合成NaHC03进入血液。这种可滴定酸的排泄占肾酸排泄量的1／3左右，因为当肾小管液酸化达一定程度时（pH值为4．4），肾小管细胞内H就不能与Na交换，只能通过排泌氨的方式排出其余2／3的酸。
（3）生成和排泌氨的作用：肾远端小管细胞能产生NH3(氨），生成的NH，很容易弥散到肾小管滤液中与H结合成NH(铵离子)。由于NH4．不能回吸收入细胞内，只能与滤液中的酸基结合成酸性铵盐，如NH4CL(氯化铵)、NH4H2PO4：(磷酸二氢铵)、(NH4)2SO4‘(硫酸铵)等，从而使强酸的酸基也能排出体外。、同时，由于滤液中的Na’、K’等被NH，替代而回收入肾小管细胞，与HCO，—结合后入血，因而也促进了H’的排泄和，Na‘、K’等的重吸收。H’的排泄又有利于NH,的生成和排泌，两者相互促进，完成了肾调节强酸强碱的重要任务。
(4)交换和排泌离子的作用：远端小管在分泌H’的同时也分泌K；，但，由于K’与H’是竞争性与滤液中的Na’交换的，因此K’排泄增多，H’排泄就减少。反之K’排泄减少时，H’排泄就增多。低钾性碱中毒时，由于K排泄少，H’排泄增多，反而使尿呈酸性，此现象称为“反常性酸性尿’。钾代谢与酸碱平衡之间关系密切，相互影响，临床在处理酸碱平衡失调时，一定要注意到钾、钠等电解质代谢紊乱的问题，要全面考虑和一并处理方能取得满意疗效。综上所述，由于H’和各种离子在肾小管细胞内外的转运，使代谢产生的各种酸性或碱性物质不断排出体外，维持了机体内环境的酸碱平衡。一旦肾脏调节酸碱的功能受损，临床上就会出现各种类型的酸碱平衡紊乱。
16．肾脏对人体血压的调节作用
血压是指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，也即压强。对血压的调节，人们首先想到的是心血管系统、神经系统等。而事实上血压与肾脏的关系也很密切，肾脏对人体血压调节也起着重要作用。一般地说，肾脏对机体血压的调节较缓慢，而神经、，b血管系统对机体血压的调节较快。
肾脏对人体血压调节的机理有三：
(1)肾脏一体液机理：肾脏通过对水盐代谢的调节来改变循环血量和心输出量而达到调节血压的目的。当血压升高时，机体循环血量和心输出量也会增加，相应的肾脏排出水盐的量也会随之增加，尿量便增多，体内多余的水分即被排出，电解质尤其是钠的排出也会增加，反过来又可影响机体的血容量和心输出量，血压随之降低，反之亦然。
(2)肾素一血管紧张素一醛固酮系统：在生理情况下，该系统通过缩血管效应直接对动脉血压进行调节以及通过影响醛固酮分泌使钠和体液量保持平衡，使血压相对稳定。当全身血压下降或血量减少时，肾入球小动脉压力降低，管壁牵张减弱，肾素分泌增加；当肾小球滤过率减少，滤过Na’降低，可激活致密斑感受器，使肾素释放增多。肾素为肾小球旁细胞分泌，其作用于血浆内的血管紧张素原，产生无活性的血管紧张素I，后者在转换酶的作用下，成为活性的血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ主要有两种作用：①引起小动脉血管收缩。②促进肾上腺皮质合成和分泌醛固酮。醛固酮是调节血浆Na’、K’浓度的激素，它可促进肾远曲小管和集合管重吸收Na’、并通过Na’一K’交换，起到保Na’排K’的作用。随着Na’重吸收的同时，Cl—和水的重吸收也增加，从而使循环血容量增加，血钠浓度升高。血钠还可使血管壁对缩血管物质的反应性加强。
(3)肾前列腺素对血压的调节：肾前列腺素主要由肾髓质和集合管产生，其主要生理作用为舒张血管，降低外周阻力，以及抑制近曲小管对钠、水的重吸收，减少血容量，使动脉压降低。当高血压时，肾前列腺素可使肾皮质血管扩张，血流增加，而肾髓质血流减少，出现血液重新分配，对抗缩血管的影响，并增加钠和水的排泄，促使血压下降。肾性高血压患者循环血中前列腺素减少，可能是其发病原因之一。
17．肾脏分泌激素的种类
到目前为止，我们知道肾脏所分泌的激素有：肾素、前列腺素、激肽、活性维生素D、促红细胞生成素、内皮素及肾髓质降压脂质等。
18．肾素的来源及作用
肾素是一种分子量为40000的蛋白水解酶，主要由肾小球旁器的球旁细胞合成、储存和分泌。其分泌量受肾小动脉压及流经致密斑原尿中的钠量等因素影响。当全身血压下降或血容量减少时，肾入球小动脉压力降低，管壁牵张减弱，肾素的分泌则增加。此外当肾小球滤过率减少，滤过Na’量降低时，也可激活致密斑感受器，使肾素的释放增多。•前面我们已经谈到了肾素一血管紧张素一醛固酮系统在肾脏调节人体血压中起重要作用，那么我们不禁要问肾素在这一系统中扮演什么角色、起着什么作用。我们知道肾素通过作用于血浆内的血管紧张素原，产生无活性的血管紧张素I，后者在转换酶作用下，成为活性的血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ再刺激肾上腺分泌肾上腺素和醛固酮，从而调节
水盐代谢和血压。血管紧张素在血浆中的浓度很高，转化酶的活性也较高，而肾素的活性则相对较低，因此体内肾素一血管紧张索系统的活性主要取决于肾素的活性。肾素在肾素一血管紧张素一醛固酮系统中起主导作用。血管紧张素Ⅱ为肾素的主要活性成分，其作用为：①收缩血管，使血管平滑肌细胞分裂。②增强心肌收缩，促使心肌肥厚。③参与肾脏动力学调节，增加肾小管对钠重吸收。④促使肾上腺醛固酮分泌增加。⑤影响其他血管活性物质的产生，如多肽等。⑥作用中枢产生口渴，促使儿茶酚胺等释放。
19．前列腺素的来源和作用
前列腺素因其最早在前列腺中发现而得名。后来在人体的精囊、肺、肾、脑、胃肠等几乎全身各部组织细胞都可分泌前列腺素。肾前列腺素的绝大部分为肾髓质乳头部的间质细胞和集合管细胞所产生。前列腺素是花生四烯酸的代谢产物，包括前列腺素E2、前列腺素D2、前列腺素F。、前列环素及血栓素A。等。前列腺素半衰期极短，仅1—2分钟，在血中浓度很低，不通过血液循环对远隔组织发挥作用，是一种局部激
素，而不是循环激素o ’前列腺素作用极为广泛复杂，对不同组织、细胞的作用常不相同。如血小板内产生的血栓素A2可促进血小板聚集，
而血管内膜合成的前列环素则可抑制血小板聚集，肾前列腺素释出后，一部分通过肾内循环输送到肾皮质发挥作用，一部分经肾静脉进入人体循环。它的主要作用有：①对肾血循环的影响：前列腺素E2、前列环素可使肾血管扩张，血栓素A。则使肾血管收缩。②对氯化钠的排泄：前列腺素E：、前列环素可使尿钠排泄。③对水排泄的影响：前列腺素可引起水排泄增加。当肾脏疾病时，前列腺素生成分泌减少，这是导致肾
脏高滤过及高灌注的重要因素，也是导致肾性高血压的重要原因之一。
20．促红细胞生成素的生成和作用
促红细胞生成素是一种能促进红细胞生成的多肽类激素。它是一种糖蛋白，分子量为46000，产生于肾脏。但在肾内的具体形成部位尚不十分肯定，据研究证实，肾皮质和髓质均可分泌这种物质。也有人认为促红细胞生成素可能来源于肾小球旁器。肾脏主要产生于促红细胞生成因子，作用于血浆中的促红细胞生成素原，使后者转变成促红细胞生成素。缺氧是促进其产生的主要因素，雄激素、甲状腺素也可促其增加。
促红细胞生成素主要作用于骨髓造血系统，促进红细胞 的生成，它具有多方面的功能：①促进干细胞分化成原红细胞。②加速幼红细胞的分裂。③促进网织红细胞的成熟和释放。④促进血红蛋白的合成。临床上97％的慢性肾衰病例均存在不同程度的贫血。贫血为慢性肾衰的主要临床表现，其发病机理之一就是肾功能损害时伴随有促红细胞生成素的产生减少，，从而使骨髓干细胞形成红细胞受到抑制，红细胞生成减少的缘故。近年来临床上使用促红细胞生成素静脉注射液治疗肾性贫血也取得了较好的疗效。
21．肾脏病出现水肿的原因
肾脏病患者因水、钠排出减少，致水、钠潴留体内，使细胞外液尤其是血液外组织间液过多积聚而出现水肿，称之为肾性水肿。•水肿是肾脏疾患最常见的症状。引起肾性水肿的主要原因有：①肾小球滤过率降低，水、钠潴留于体内。②全身毛细血管通透性增加，体液进入组织间隙。③蛋白质从尿中大量丢失，血浆白蛋白水平降低，引起血浆胶体渗透压降低；4肾血流量由于肾小动脉损害而减少，以及全身有效血
容量减少，，致继发性醛固酮增多，体内水、钠潴留。
22.肾性水肿的特点
肾性水肿有如下临床特点：
<1)：水肿首先发生在身体内组织松弛部位，如眼睑或颜面等；继之发展至足踝、下肢，甚至全身。
(2)；晨起肿甚，发展迅速。
(3) 水肿性质为软而易移动。
(4)、常伴有其他肾病的临床毒现，如高血压、，蛋白尿、血尿、及管型尿等
23．肾性水肿的分类及病理机制
肾性水肿可以分为肾炎性水肿和肾病性水肿两种类型，它们的发病机理各异，现分述如下：
(1)肾炎性水肿：①肾小球滤过率降低：因肾脏急性炎症或炎症急性期均可使肾小球毛细血管腔狭窄或闭塞，有苎滤过面积减少，而致肾小球滤过率降低，肾脏排水排钠功能降低而引起水肿。②球一管功能失衡：肾小球发生急性炎症时，肾小球滤过率明显降低，而肾小管重吸收功能良好，球一管功能失衡，水、钠在肾小管重吸收相对增多而致水肿。③毛细血管流体静压相应增高：肾脏发生炎症时，排水、排钠能力减退，血容量增多，毛细血管内压相应增高，使毛细血管内液过多地移向组织间隙而致水肿。④急性’肾炎时，部分患者由于血容量增加和高血压等原因可导致充血性心力衰竭，加重水、钠潴留而引起水肿。肾炎性水肿主要见于急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎及血浆胶体渗透压正常的其他肾小球疾病，临床上多伴有少尿、血尿、高血压等症状，有些患者可出现肌酐清除率降低。
(2)肾病性水肿：①血浆胶体渗透压降低：原发性肾小球肾病、慢性肾炎肾病型及其他各种原因引起的肾病综合征，由于大量蛋白从尿中丢失引起低蛋白血症，致血浆胶体渗透压降低，毛细血管内体液滤过增加，从组织间回收的体液显著减少，形成皮下水肿。②有效血容量减少：血浆的外渗使有效血容量减少，由此在体内发生以下的变化：通过容量感受器使抗利尿激素(ADH)增加，肾小管重吸收水分亦增多；通
过兴奋肾素一血管紧张素一醛固酮系统，产生继发性醛固酮增多症，使肾小管对钠重吸收增加，抑制利尿因子的产生，肾脏排钠减少，使水分潴留体内甚至可伴有胸水、腹水、头顶及会阴部水肿等症状。肾病性水肿的出现及其严重程度与低蛋白血症的程度呈正相关。临床上，患者水肿常逐渐而起最初多在足踝部出现凹陷性水肿，早晨起床后，可见眼睑及颜面水肿，随着病情的发展，水肿可迅速延及全身，甚至出现胸
腔、腹腔、头顶、阴囊、心包腔的大量积液。
24．中医对水肿的认识
中医认为，水肿主要是指因肺、脾、肾中的某脏或多脏气化功能失调，以致体内水液潴留、泛滥肌肤的一类病症。它既是一个有独立意义的病症，又是多种疾病的一个症状。《黄帝内经》称本病为•水’、“水病’，《金匮要略》则称为“水气”，并有“风水”、“皮水’、“正水”、“石永”之分。金元时代，朱丹溪删繁就简地将水肿分为阴水和阳水两大类，将风水、皮水归入阳水 范畴，正水、石水归入阴水范畴，这种分类方法一直沿用至今。临床上凡是起病较急，病程较短，表现为实证、热证的水肿，属阳水的范畴；而一些起病较慢，病程较长，表现为虚证、寒证的水肿属阴水的范畴。中医认为，水肿的病因分外邪和内伤两类。外邪主要指风寒、风热、水湿、湿热和疮毒等；内伤指劳倦过度、饥饱失调、酒色无度、生育过多等。因外邪而致者，多属阳水；因内伤而致者，多属阴水。水肿的基本病机为：其标在肺，其制在脾，其本在肾。临床上因外邪致水肿者，病变部位在肺脾；因内伤而致水肿者，病变部位多在脾肾。
25．水肿的中医分型
根据水肿的不同病因及发病机理，临床上一般将阳水分四大证型，即风水泛滥型、湿毒浸淫型、水湿浸渍型、湿热壅盛型；阴水分为脾阳虚损、肾气衰微、阴阳两虚三大证型。
26．水肿的中医常用治法
中医治疗水肿病，仍遵循《内经》中提出的“去宛(YU)陈__清除郁积的水液废料；“开鬼门(汗孔)”__
发汗；“洁净府(膀胱)’一一利小便的法则。在此基础上，经历代医家摸索实践，逐渐发展、完善，形成一套行之有效的治疗方法。 ．
(1)发汗法：发汗法可使皮下的水湿从汗孔而出，从而达到消肿的目的，是治疗水肿病变在肺而有外感的基本方法，常与宣肺药同用以增强疗效。
(2)利尿法：是治疗冰肿病最基本、最常见的方法，常与发汗、温阳等法合用。
(3)攻下法：是治标的权宜之法，采用攻下逐水的药物，疏涤肠胃，泻下水液，仅用于高度水肿、体质壮实的患者，应中病即止，不宜久服。
(4)温阳法：用于水湿较盛，困遏阳气，使阳气不能伸展，阳不化湿，水气不化的水肿，与利尿法同用，常能迅速地消除水肿，取得明显的治疗效果。 。
(5)清热法：是近年来常用治法之一，主要用于风热袭肺，症见发热，咽红肿痛或身上生有疖肿的水肿患者，常与利尿药结合用，可达清热解毒消肿的目的。
(6)育阴法：主要用于水肿兼有真阴不足，症见口燥咽干，舌红少苔，脉细数等，常选用利水而不伤阴，滋阴又不恋邪的药物。临床往往以淡渗利水药与滋阴健脾益肾药物同用。
(?)行气法：水液的生成、输布和排泄都依赖气的升降出入运动以调节，行气法就是要恢复脏腑的气化功能，起到气行则水行，气降则水降的作用，常选用一些行气类的药物，配合在其他一些利水方法中使用。
(8)益气法：主要用于肺脾气虚，气不化水而致的水肿。气机旺盛则能发挥其正常的气化功能，恢复其对水液的调节作用。
(9)活血法：水液的凝聚必定会导致血运的迟涩而出现水血同病之浮肿，故活血药物有利于水肿的消退，临床上常与益气、行气、利尿等药合用。 ：
27．腰痛是否都是肾脏有病
腰部包括许多组织，自外向内包括皮肤、皮下组织、肌肉、韧带、脊椎、肋骨、脊髓和脊髓膜等，上述任何一种组织有病变均可引起腰痛，如脊柱系统的类风湿性脊柱炎，肥大性脊柱炎、腰椎间盘脱出、结核或化脓性脊柱炎等；脊柱旁软组织方面的腰肌劳损，肌纤维组织炎等；造成脊神经根受刺激的脊髓压迫症、急性脊髓炎等；内脏范围内的肾脏疾病(肾盂肾炎、肾炎、肾结石、肾结核、肾下垂、肾积水、肾积脓等)、胰腺病、十二指肠球后溃疡、妇科疾病(严重的子宫后倾后屈、慢性附件炎、痛经、宫颈癌和子宫癌等)。因此，腰痛不一定都是肾脏疾病。但有肾脏疾病的患者，腰部肾区常有疼痛感，这是因为肾脏发生炎症后，肾体积增大，使包在肾脏外面的被膜扩张，产生牵引痛。
28．肾虚的中医认识
肾为先天之本，藏真阴寓元阳，宜藏不宜泄。历代医家认为肾多虚证，即使有实证，也是正气虚的基础上感受外邪所致。肾虚常表现为肾气虚、肾阳虚和肾阴虚。气虚则见精神疲乏，腰酸乏力，动则气喘等症；阳虚则见形寒肢冷，大便溏泄，小便清长,肢体水肿等症；肾阴虚则见潮热盗汗，心烦口燥，舌红脉细等症。另外还可见气阴两虚和阴阳两虚之证。
29．阳水和阴水的鉴别
中医治疗水肿病，首先要辨清是属阳水还是属于阴水，然后，再施以不同的治法。一般来说，阳水的病程较短，病势较急，浮肿多从头面部肿起，肿势以腰以上为剧，皮肤颜色光亮而薄，按之凹陷而易恢复，多因感受风寒、风热、水湿、湿热、疮毒等邪气所致，病变脏腑多在肺脾两脏，以表证、热证、实证多见；而阴水病程较长，常由阳水失治、误治转化而来，浮肿多从下肢开始，肿势以腰以下为甚，皮肤颜色萎黄或灰黯无泽，按之凹陷而不易恢复，多因饮食劳倦，房事过度，久病正虚，元气亏损所致，病变脏腑多在脾肾，以里证、寒证、虚证多见。
30．肾虚是肾炎吗
部分病人因经中医辨证有“肾虚”，就认为患了肾炎疾病。其实中医诊断的“肾虚”，并不意味着肯定有肾炎，而无“肾虚’者并不一定没有肾炎。祖国医学认为肾为先天之本，肾虚是指肾的阴阳气血不足。中医的“肾”与西医的“肾脏”概念不同。肾炎是现代医学的病名，是指肾脏由于原发性或继发性因素导致的一种免疫性疾病。肾炎患者按中医辨证不一定均为肾虚，如急性肾炎多为实证。中医和西医是两个不同的理论体系，两方面的理论，名词大多不能相通，故肾虚不能认为就是肾炎。
31．何谓肾绞痛
肾绞痛是指突然发生间歇性或持续性胁腹部剧烈疼痛，其疼痛性质如刀绞割，疼痛可放射至下腹部、会阴部、外生殖器及大腿内侧，由于疼痛剧烈，患者可出现面色苍白，冷汗淋漓，辗转呻吟，恶心呕吐等临床表现。肾绞痛的诊断除根据典型的临床表现外，还应结合实验室和其他检查进行确诊。肾绞痛后出现血尿或在尿中找到结石、血块或坏死组织对诊断有重要价值。另外，腹部平片、超声检查及静脉肾盂造影检查有助于进一步确诊。
32．肾绞痛的病因和病理
肾绞痛是因为肾和输尿管结石、血块、坏死组织梗阻引起上尿路不通，肾盂内压力增加所致。肾绞痛的病理改变主要有：①梗阻：石块、血块、坏死组织梗阻尿路，尿路不通引起积水，牵动肾包膜导致疼痛。②局部损伤：活动度大的结石损伤上皮细胞出现溃疡，组织增生，弓I起疼痛。③感染：肾结石合并感染时，可发生肾盂肾炎、肾积脓、肾周围炎，炎症组织与腹膜壁层粘连后可引起疼痛。④肾组织为脂肪组织代替，肾包膜与肾的表面粘连收缩，引起绞痛.钙质沉淀症：钙质主要沉淀在髓质内，出现慢性间质性肾炎,肾小球和肾小管纤维化，肾包膜受到牵制而发生绞痛。
33．正常人尿中有蛋白质吗?何谓蛋白尿
人体肾脏内的肾小球毛细血管壁犹如筛子，能够滤过血浆中一些小分子蛋白质，其中98％在肾小管被回吸收，剩余的蛋白质与肾小管及其他尿路上皮细胞分泌的少量粘蛋白一起排出体外，由于正常人尿中含有的蛋白质较少，24小时排出量在40—80mg左右，最多不超过150mg，用常规尿蛋白定性方法不易测出，故临床上习惯称正常尿无蛋白质。临床用常规尿蛋白定性试验的方法，在被检测的尿中测出蛋白质时，称此尿为蛋白尿。一般24小时尿蛋白定量在150mg以上，一次尿蛋白定量大于0．1g／L时即可测出。蛋白尿的产生与绝大多数肾脏疾病有关，是肾脏疾病的一项客观指标。
34．正常尿蛋白的组成成分.
正常尿蛋白的组成成分：绝大部分为分子量较小的蛋白质，白蛋白占尿蛋白1／3，而аl和а2球蛋白约占一半，其余则为β球蛋白、γ球蛋白和Tamm-Horstall球蛋白。
35．蛋白尿发生的机理
蛋白尿的发生机理为：①肾小球性蛋白尿：肾小球具有同分子筛效应，肾小球借助于滤过膜静电屏障和筛孔，能有效地限制大分子物质通过。当发生原发性和继发性肾小球疾病或肾血管病变时，可导致肾小球滤过膜通透性增高，使肾小球滤液中的蛋白质增多，超过肾小管重吸收能力，引起蛋白尿。①肾小管性蛋白尿：当发生肾小管间质疾病如间质性’肾炎、慢性肾盂肾炎、肾小管性酸中毒、镇痛药肾病等，可使肾小管上皮细胞内所含的蛋白水解酶丢失，引起肾小管功能障碍，虽然从肾小球滤出的蛋白质数量并未增加，但因为肾小管重吸收能力降低，尿中出现蛋白。③溢出性蛋白尿：肾小球滤液中有大量低分子量蛋白质超过了肾小管的重吸收能力而致蛋白尿。常见于多发性骨髓瘤。④组织蛋白尿：正常的情况下肾小管襻和远曲小管上皮细胞分泌一种血清中没有的蛋白即Tamm-Horsfall蛋白，在疾病情况下，如组织坏死、肿瘤、病毒感染时，其排出可以增加，分泌物进入尿中引起蛋白尿。⑤分泌性蛋白尿：正常情况下，肾组织本身可分泌含蛋白的物质进入尿中，如肾小管分泌的TH蛋白，每日排出量约为10—140mg；从血浆中分泌入尿路的蛋白，如SIgA；肾和泌尿道组织分解产物中的蛋白质,如尿纤维蛋白降解产物(FDP)；混合性蛋白尿是由肾小球及肾小管同时病变引起的蛋白尿，如慢性肾炎伴有肾间质病变或慢性肾盂肾炎继发肾小球病变及慢性肾功能不全等疾患；淋巴性蛋白尿：是因为肾盂或输尿管附近的淋巴管破裂，淋巴液进入尿中，出现尿中有蛋白。若淋巴液中含有较多脂质，则表现为乳糜尿，如果含脂质较少，则称淋巴尿。淋巴性蛋白尿的特点是尿沉渣镜检虽有不少红、白细胞，但无管型.尿圆盘电泳所见类似血清，多见于寄生虫病，尤以斑氏丝虫病多见。
36．蛋白尿的临床分类
蛋白尿的临床分类，主要根据蛋白量的多少加以区分，般分为以下三种：
(1)轻度蛋白尿：24小时尿蛋白量小于1克，可见于功能性蛋白尿、体位性蛋白尿、间质性病变为主的肾脏病、肾小动脉硬化，隐匿性肾炎、急性肾小球肾炎恢复期、各种肾炎的缓解期、晚期肾功能衰竭等疾患。
(2)中度蛋白尿：24小时尿蛋白量在l一3．5克之间，可见于急慢性肾小球肾炎、肾病综合征、肾A硬化症、弥漫性肾脏疾病、肾间质性疾病等疾患，但以肾小球疾病较常见。
(3)重度蛋白尿：24小时尿蛋白大于3．5克，在除外乳糜尿的基础上，多见于各种原因所致肾病综合征，亦可见于急慢性肾小球肾炎等疾患。此外，根据肾小球滤过膜对血浆中各种不同分子量的蛋白质滤过的状态，还可分为选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿。选择性蛋白尿：分子量小的α1球蛋白、白蛋白、转铁蛋白可漏出，分子量大的α2球蛋白、纤维蛋白原则不能漏出。常见于微小病变型肾病。非选择性蛋白尿：无论分子量大小蛋白质均可漏出，见于膜性肾小球肾炎、糖尿病肾病、膜增生性肾小球肾炎和局灶硬化性肾小球肾炎。
37．何谓功能性蛋白尿
功能性蛋白尿是一种轻度、暂时性、良性蛋白尿，原因去除后蛋白尿能迅速消失。蛋白尿的主要成分为白蛋白，24小时尿蛋白质含量在0．5克以下，多见于健康青年人。是由于体内或体外某些因素刺激肾脏，使肾血管痉挛或充血，血pH值下降，增加肾小球滤过膜通透性所致。一般认为肾实质无器质性损害。其临床特点是一旦诱发因素消失，蛋白尿也随之消失。常见有发热性蛋白尿、运动性蛋白尿、郁血性蛋白
尿。
发热性蛋白尿：出现在各种发热性疾病病程中，可能是发热期肾血液灌流量增加，肾小球滤过膜通透性增高所致，退热后尿蛋白随之消失。
运动性蛋白尿：剧烈的体力劳动或运动后尿蛋白排泄增加称为运动性蛋白尿。主要是运动时血流加速引起血流动力学的改变从而使肾小球滤过膜通透性增加所致。蛋白尿的程度与运动量、运动强度及持续时间有密切关系，一般休息后即可恢复。
郁血性蛋白尿：右心功能不全、心包积液以及下腔静脉回流有障碍时，可引起肾静脉郁血，肾静脉内压力增高而使尿蛋白滤过增加出现蛋白尿，随着肾静脉郁血改善，蛋白尿就逐渐减轻以至消失。
另外，在过度寒冷、高温作业、情绪紧张、交感神经高度兴奋状态下，可短暂地引起肾内血液循环改变，或引起肾血管痉挛或充血，使滤过膜通透性增加，从而导致蛋白尿的产生。临床上，功能性蛋白尿并不能反映肾脏有实质性病变，因此不能作为肾脏病看待。但需与原有肾脏疾病因运动、发热、受寒等因素，使尿蛋白增加的情况相鉴别。
38．何谓体位性蛋白尿
体位性蛋白尿又称直立性蛋白尿，是指直立位或腰部前凸时出现的蛋白尿，多见于儿童和青少年。其原因是直立时脊椎前凸，使下腔静脉受到肝脏后缘和脊柱的压迫，造成肾静脉瘀血引起肾静脉循环障碍，或是左肾静脉横跨脊柱时受前凸的脊柱压迫所致。其特点是清晨在卧位时尿蛋白排泄量正常，但起床活动，或长时间直立，行走时蛋白尿超过正常，一般情况下尿蛋白<1g／24h，但平卧休息数小时后能完全消失，而在整日卧床时不超过150mg／24h，如果超过的话，则称无症状性蛋白尿伴有体位性加剧。体位性尿蛋白呈高度选择性中、小分子，大部分人能随年龄增长而消失。鉴别体位性蛋白尿和无症状性蛋白尿的方法如下：早晨7时排尿弃去，以后的尿留入l号瓶，晚上8时开始卧床，10时在床上排尿，也留入1号瓶并计录尿量；10时以后至次晨7时，均在床上排尿，留入2号瓶，同时也记录尿量，分别在1号瓶及2号瓶内取10ml尿液做蛋白定量检查。若是体位性蛋白尿患者，1号瓶与2号瓶蛋白定量之和超过150mg，但很少超过1g，且2号瓶的蛋白定量不超过75mg。过去认为体位性蛋白尿不属于肾炎或肾病范畴，但国外
的统计资料表明，有一部分体位性蛋白尿的患者，可能是隐匿性肾炎的早期表现，肾活检亦证实体位性蛋白尿约半数有局灶性肾炎。因此要注意长期追踪观察，定期复查，注意尿常规、血压及肾功能的变化。但总体上说，体位性蛋白尿的预后是比较好的。
39。何谓病理性蛋白尿，常见于哪些疾病
病理性蛋白尿是指各种原发或继发性肾脏疾病引起的蛋白尿。通常蛋白尿经常出现，尿中蛋白质含量较多，尿沉淀中常含有较多的病理成分，如红细胞、白细胞、管型等。病人常伴有其他肾脏病症状如高血压、水肿等，或伴有其他原发病的表现。
病理性蛋白尿常见于：急慢性肾炎、急进性肾炎、隐匿性肾炎、肾病综合征、IgA肾病、系统性红斑狼疮肾炎、硬皮病肾损害、结节性多动脉炎肾损害、紫癜性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化症、妊娠中毒症状性肾损害、肾淀粉样变性、循环障碍性疾病所致的肾病综合征、感染性疾病、中毒性疾病、恶性肿瘤所致的肾病综合征、肾小管一间质性肾病、放射性肾炎、遗传性疾病的肾病等。
40．中医对蛋白尿成因的认识
蛋白尿是肾炎、肾病的主要临床表现之一。中医认为蛋白尿的产生有虚实两方面，实则为外感湿热、热毒之邪，蕴结下焦，清浊不分，迫精外泄而致蛋白尿。如反复感冒、咽痛、乳蛾、猩红热以及各种皮肤感染均可产生蛋白尿。虚则为脾肾亏损，脾主升清，脾主统摄，脾虚不能统摄机体精微物质故产生蛋白尿。•从临床上观察到，大量蛋白尿的患者常常与脾虚气陷有关。•另外从临床上还观察到蛋白尿与肾气虚损有关，
肾有敛藏固摄之功能，肾虚封藏失职，固摄精微无权，则精微物质流失体外而致蛋白尿。
41．中医治疗蛋白尿的常用方法
中医治疗蛋白尿取得了一定的经验，现归纳有以下几法：①培补脾肾：此法主要适用于肾病综合征患者水肿消退后仍有较多蛋白尿者，在这一治疗大法中，总结各地治疗经验，又归纳有健脾益气法、温补脾肾法、补益气血法、健脾固肾法、滋养肾阴法、益气养阴法及阴阳双补法。②清利湿热：此法主要适用于肾炎综合征以蛋白尿为主者，此法配合凉血、解毒、祛风、化瘀等法，疗效更佳。③活血化瘀：主要根据肾小球疾病免疫发病机理中有凝血机制参与，临床试用活血化瘀法，或在辨证基础上加活血化瘀药，以提高治疗效果。以上是中医治疗蛋白尿的常用治法，此外各地有许多报道应用单味药物如黄芪、雷公藤、玉米须等治疗蛋白尿，疗效满意。
42．何谓血尿
血尿是指尿中红细胞异常增多，临床上有镜下血尿和肉m血尿两种。镜下血：尿是指肉眼观察尿色正常，但在显微镜7可发现尿中红细胞增多，当尿沉渣镜检每高倍视野红细胞大于3个或12小时尿红细胞计数大于50万个；或1小时尿红细胞计数大于6万个。符合其中一条者即可诊为镜下血尿。肉眼观察，尿呈红色或洗肉水样，或完全血样或含有血块称为肉眼血尿。当尿呈酸性时，血尿可呈酱油色。一般每升
尿液中含有1毫升血液即肉眼可见。无论是镜下血尿或肉眼血尿，均应结合其症状查清原因。有的患者镜下出现血尿，但不一定患有泌尿系统疾病，如由病毒或细菌感染所引起的上呼吸道感染或其他发热疾病，脱水或剧烈运动后，均可出现暂时性的镜下血尿，属于正常情况，但肉眼血尿应视为异常现象。
43．正常人尿中有红细胞吗
正常人尿中有红细胞，一般用显微镜检查每高倍视野0—2个，形状为浅黄色双凹圆盘形，在浓缩尿中红细胞常被皱缩成球形，在低渗尿作用下红细胞吸水胀大，血红蛋白从红细胞中脱出，成为一个无色的圆圈，为红细胞淡影。留取12小时尿进行细胞计数(艾迪氏计数)，红细胞数小于50万个可认为正常。在剧烈运动，重体力劳动或久站立后，尿中可能出现一时性红细胞轻度增多，亦可认为正常。
44．血尿的常见病因
引起血尿的常见病因有以下几种：
(1)泌尿系统疾病：临床上绝大多数血尿均见于此类疾病，包括肾小球肾炎、泌尿系结石、泌尿系感染(包括结核)、泌尿系肿瘤及损伤、多囊肾、海绵肾、肾血管瘤等，以及某些药物.毒物的毒性反应或过敏反应所致的肾损害，均可出现血尿。
(2)邻近器官疾病波及泌尿系统：如前列腺炎、前列腺肿急性阑尾炎、急性输卵管炎、结肠憩室炎或邻近器官的肿瘤等，亦可出现血尿，以镜下血尿为主。
3)全身性疾病：主要见于血液病如血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、再生障碍性贫血、白血病、血友病；也可见于心血管疾病引起的肾梗塞、高血压肾病、充血性心力衰竭等；流行性脑膜炎、猩红热、流行性出血热、丝虫病等传染性疾病及结缔组织病如系统性红斑狼疮、皮肌炎、结节性多动脉炎等均可引起血尿，另外变态反应性疾病、肾下垂、游走肾等也可引起血尿。
(4)功能性血尿：常见于运动性血尿。是指健康人运动后出现肉眼血尿或镜下血尿，休息后血尿消失，不伴有其他特异性症状和体征，如浮肿、高血压、贫血等。因此，一旦临床上出现血尿后，应该首先排外其他系统所导致的血尿，才能确诊是肾脏疾病所致o
45．肾小球疾病时的血尿特点
肾小球疾病引起的血尿有下列特点：①镜下血尿或肉眼血尿同时伴有管型尿，以红细胞管型为主，用相差显微镜检查较易发现。②血尿的同时尿蛋白明显增多，肉’眼血尿时尿蛋白定量>1 g／L；镜下血尿时，尿蛋白定量>1 g／24h。③尿液镜检观察到尿中红细胞形态多为畸形红细胞，红细胞形态奇异，大小差异明显，用相差显微镜易于观察。
46．哪些肾小球疾病以血尿为主要临床表现
临床上以血尿为主要临床表现的肾小球疾病主要见于：：①IgA肾病：它以反复的咽喉炎及血尿为特点，镜下血尿常持续存在。肾穿刺免疫荧光显示以肾小球系膜区为主的IgA免疫复合物沉积。②良性家族性血尿：又称薄基底膜肾病。本病以血尿为临床特点，不伴有高血压及肾功能不全，部分病人存在家族性。肾活检做电镜形态计量学测定，可发现肾小球基底膜呈弥漫性变薄，而光镜及免疫荧光检查正常则
可诊断。③良性再发性血尿：它与良性家族性血尿的区别在于没有明显家族史，肾活检电镜下基膜厚度正常。④遗传性肾炎：它最主要的临床表现是血尿，肾功能呈进行性恶化，常常伴有神经性耳聋、中耳炎和各种眼疾，有家族史。此病预后不佳。⑤局灶性肾小球肾炎：临床以血尿为主，伴有肾炎综合征表现，肾组织病理改变为局灶节段性肾小球炎症。此外，急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾小球肾炎、急性和慢性肾盂肾炎、膀胱炎、肾结核、泌尿系结石及先天性多囊肾等均可以血尿为主要临床表现。
47．血尿来源的自我判断
对血尿来源判断可用尿三杯试验检测。具体判断方法是：初始血尿：排尿开始就有血尿，以后尿液清晰，提示前尿道(球部和阴茎)的病变，可见于该部位的异物、炎症、肿瘤、息肉、结石和狭窄等。终末血尿：在排尿结束前的尿液中有血；或在排尿完全终止后仍有血液从尿道口滴出，常提示膀胱颈部、膀胱三角区、后尿道或前列腺病变。全程血尿：在整个排尿过程中尿中均有血，提示在膀胱颈部以上的泌尿道出血，如”肾脏或膀胱。若尿内有血凝块，常说明有膀胱或尿道出血。总之，一旦出现血尿的临床症状，应该深入、细致地进行必要检查，以明确血尿产生的部位。
48．何谓运动性血尿
运动性血尿是指健康人运动之后，偶有血尿产生，可伴有血凝块排出，会阴部不适，常反复发作，休息后血尿消失，肾功能及血压正常。尿中红细胞可为畸形红细胞。除血尿外，不伴有其他特异性症状和体征。运动性血尿的发生机理还不清楚，治疗时，以消除诱因，对症处理为主，应中止运动，进行全面检查，排除病理性血尿。
49．中医对尿血成因的认识
尿血在祖国医学中属血证范畴。尿血病在肾和膀胱，其主要病机为热伤脉络及脾肾不固，尿血产生主要有如下因素：
(1)肾气不固：先天禀赋不足或久病及肾，肾气不固，封藏失职，血随尿出。或久病之后邪入血络，血脉瘀阻，血不循常道而致尿血。
(2)阴虚火旺：素体阴虚，久病耗阴，房劳过度导致阴虚火旺，热灼血络，血溢脉外而从尿出。
(3)下焦热盛：热邪盛于下焦，灼伤血络，溢于膀胱，故致尿血。
(4)心血不足：烦劳过度，耗伤心血，心阴亏虚，心火亢盛，热移小肠迫血下行而致血尿。
(5)脾不统血：劳累过度，损伤脾气，脾不统血，血无所归，下注而尿血。 •
50．尿血的中医治疗思路
尿血主要病机是热移下焦，损伤脉络及脾肾不固，气阴两。虚。热伤脉络之中有实热和虚热之分，脾肾不固之中又有脾虚及肾虚之别。故在治疗上有清热泻火、清热解毒、滋阴降火、凉血止血、补脾摄血、补益肾气、固摄止血、活血化瘀等治法。通常急性肾炎血尿为实热证，治宜清热解毒，凉血止血，可用小蓟饮子加减(小蓟、生地、山栀、滑石、木通、地丁草，白茅根、蒲黄、车前子、丹皮等)。血尿日久属阴虚或气阴两虚挟有湿热，治宜清利湿热，凉血止血、益气养阴，方选知柏地黄汤加减(知母、黄柏、生地、丹皮、山萸肉、茯苓、怀山药、小蓟、女贞子、旱莲草、蒲黄)。严重的或顽固性血尿，治宜凉血活血止
血，药选当归、川芎、赤芍、丹皮、蒲黄、桃仁、益母草、三七等。另外病程迁延日久属脾气亏虚者，宜健脾益气，统摄血液，方选归脾汤加减(党参、黄芪、白术、熟地、阿胶、升麻、当归、仙鹤草、茯苓、藕节)。属肾气不固者，治宜补益肾气，固摄止血。方选无比山药丸(熟地、山药、山萸肉、杜仲、菟丝子、巴戟天、茯苓、怀牛膝、赤石脂、仙鹤草、蒲黄、金樱子)。此外临床上还可见到证属水不济火、心肾不交和肾阴不足、虚火上升者。治疗上分别宜用交通心肾和引火归源之法。总之根据症候表现辨证施治。临床在止血法应用中，要注意止血不留瘀，一般不用炭类收敛止血之品。
51．何谓管型尿
管型是蛋白质在肾小管腔中凝聚而形成的一种圆柱状物。正常人12小时尿中管型应少于5000个，每毫升尿内含2～5个，或每一低倍镜视野小于1个。如果尿液中管型增多，称为管型尿。肾小管上皮细胞分泌的蛋白，由于浓缩和在酸性环境中凝固形成透明管型。若同时伴有红、白细胞凝聚在内，称为细胞管型。若有退行性变的细胞碎屑，则形成颗粒管型。若管型基质中，含有脂肪滴或嵌入含有脂肪变性的上皮细胞则形成脂肪管型。尿中颗粒管型增多，常提示肾脏实质受损害。慢性肾功能衰竭患者，尿中发现宽大而长的颗粒管型，提示预后差。
52．肾性少尿和无尿常见于哪些疾病
(1)肾前性少尿或无尿：是由于全身有效循环血量不足，肾血流量减少，肾小球滤过压及滤过率降低所致。常见于大出血、脱水、休克、烧伤、低血压、肾动脉或静脉栓塞或邻近的肿瘤压迫等。
(2)肾性少尿或无尿：由于肾实质受到损害而引起尿量减少或无尿。常见于挤压综合征引起的肾缺血；磺胺、汞剂中毒引起的急性肾小管坏死；各种急慢性肾小球肾炎，急进性肾小球肾炎，继发性肾小球肾炎；流行性出血热，败血症，钩端螺旋体病等严重感染疾病；急性间质性肾炎，肾内梗阻病症。
(3)肾后性少尿或无尿：常见于尿道狭窄、前列腺肥大或肿瘤，膀胱颈阻塞致尿道梗阻；或结石、血块、疤痕及附近肿块压迫或腹膜后纤维化致的输尿管阻塞.
53．正常人昼夜尿量有何规律
正常人白天尿量约为全天尿量的2／3，约1000ml左右，而晚上尿量则为全天尿量的1／3，约500ml左右。夜间排尿一般为0—2次，若夜间尿量和次数明显增加，称为夜尿增多o
54．衡量夜尿多少的临床意义
对夜尿量多少的衡量，可以判断肾脏的浓缩和稀释功能。正常人夜间从晚上8时至次晨8时，一般排尿0—2次，夜尿总量平均约500ml，相当于全日尿量的1／3左右。若夜尿量超过白天总量及排尿次数明显增多时，特别是入睡后半夜仍需起床排尿者，称为夜尿多。通常当肾功能不全时，肾小管功能损害，浓缩尿液的能力减退，重吸收水分减少，使夜尿量增加，尿量一般可超过750ml。常见于慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、高血压肾动脉硬化及慢性肾功能不全等。当体内水液潴留量多，特别是心功能不全时，晚上平卧后回心血量增多，肾血流随之增加，尿量亦增多，常见于各种心脏病伴发心功能不全的患者。另外，失眠或精神因素也可导致夜尿增多，常以夜尿次数增多为主。尿量的多少可以判断病变的部位，肾小管损害严重则尿液的重吸收障碍，出现夜尿增多，比重下降。而肾小球损害严重，肾小管功能相对正常时，则夜尿正常或减少。
55，尿液混浊是肾炎吗
有人发现自己尿液混浊就认为自己患了肾炎，其实这主是种误解尿液混浊可有多种因素引起，如尿中含有各种白细胞,红细胞；粘液等，或有白蛋白，球蛋白等各种蛋白质时，均可导致尿液混浊；尿中有盐类结晶如磷酸盐或碳酸盐等，也、可从尿中结晶沉淀而使尿液混浊。另外乳糜尿即淋巴液漏入尿中也可使尿液混浊。由此可见，尿液混浊不一定都是肾炎引起的,‘要考虑多种因素，不能单凭某一症状而作出肾炎的诊断：
56.何谓肾性高血压
肾性高血压是直接因肾脏疾病引起的高血压，是指在肾脏病过程中出现的高血压表现。约占成人高血压的5％一10％，在继发性高血压中最为常见。它可因血容量增加和肾襄卜血管紧张素一醛固酮系统被激活，或体内扩血管物质活性降低等因素引起，以舒张压升高明显。肾性高血压临床上将其分为肾血管性高血压和肾实质性高血压两大类。肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压，称肾血管性高血压；单侧或双侧肾实质疾病所引起的高血压，称为肾实质性高血压。几乎每一种肾实质疾病都可以引起高血压，但不同病理类型的肾脏疾病发生高血压的机会也不相同，微小病变、局灶性增殖性肾炎很少发生高血压，而弥漫性增殖性肾炎较易发生高血压；肾实质性高血压与肾小球的功能状态有关，肾小球功能减退时，血压趋向升高，肾功能衰竭后期高血压的发生率可达83％。
57．肾性高血压产生的机理
引起肾性高血压的因素很多，其中最重要的是水钠潴留导致血容量增加和肾素一血管紧张素系统作用增强。一般将肾性高血压分为容量依赖性高血压和肾素依赖性高血压两种。容量依赖性高血压是肾实质病变时，肾脏失去排泄体内水、盐的作用，造成水钠在体内潴留，使血容量增多引起高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚、弹性降低，血管阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强，并使血管紧张素Ⅱ对血管受体亲和力提高，亦可使血压升高。肾素依赖性高血压是由于肾动脉狭窄，肾实质疾病以及分泌肾素的细胞肿瘤，致使肾素大量释放，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增加，导致水钠潴留，血容量增加而产生高血压。另外肾内降压物质释放减少，活性减弱；交感神经兴奋性增高，全身小动脉痉挛等，也是肾性高血压形成的
重要因素。
58．肾性高血压与原发性高血压的区别
高血压可分为原发性高血压和继发性高血压两类。肾性高血压是继发性高血压中最常见的一种。肾性高血压这类患者多有肾脏病病史，可见血尿、蛋白尿、管型尿，然后出现血压升高，常伴有贫血、肾功能不同程度损害，以舒张压升高明显。若为肾血管性高血压，可见突然发生恶性高血压，伴有腰背部或胁腹部剧痛，腹痛等病史体检时腹部或胁腹部、颈部可有血管杂音。原发性高血压发病年龄较大，可有高血压家族史先有高血压，以后才有肾损害，可伴有心、脑血管和眼底等病变，以收缩压升高为特征。
59．留取尿液的正确方法
尿液异常是肾脏病变的主要表现之一，能否采取正确的方法留取尿液标本，直接影响到检验结果的准确性。如何根据各项尿液检查的需要，正确收集尿液标本呢?
(1)作尿常规检查时，用清洁容器随时留取新鲜尿液100—200ml即可。然而清晨第一次尿是理想的标本，因为晨尿比白天的尿较为浓缩，尿中有形成分较多，能更充分地反映尿液的改变。同时，由于避免了饮食的干扰，保证了化学成分测定的准确性。
(2)除有检查要求(如尿三杯试验)外，一般标本应留取中段尿。因为首先排出的一段尿中混有存留在尿道及尿道口的细菌、白细胞、脱落上皮细胞以及阴道分泌物等，容易影响检验结果的准确性。
(3)作尿细菌培养时，应冲洗外阴，消毒尿道口，用无菌试管留取中段尿送检。
(4)留取的尿液标本应在1小时内检验，否则因比重及酸碱度的影响，尿中的细胞成分会溶解破坏或皱缩变形o
(5)在作定量测定时必须留取一段时间的尿(如24小时尿蛋白定量等)。此时应在早上7时将尿排尽弃去，此后每次尿都收集在一个洁净的大容器里，至次晨7．时，最后一次将尿排尽在容器中，记下总尿量，然后从充分混合的尿中取出100-200ml送检。天热时在容器中应预先加入甲苯、甲醛或盐酸等防腐剂
（6）成年女性留取尿液标本应避开月经期，以免经血混入尿液造成血尿假象。此外，白带及男性前列腺液也应避免混入，以免因尿液中出现大量白细胞误诊为尿路炎症。60正常尿液的颜色一正常尿液呈淡黄色。尿的色素主要来自尿黄素及少量的尿胆素和尿红质，这些物质都是机体新练代谢的产物‘饮水少或出汗多时，尿量减少尿液浓缩。尿色变为深黄。大量饮水时尿量增加尿液稀释，尿色变浅 。正常尿的颜色可受到某些食物和药物的影响。如进食大量胡萝卜服用维生素B：山道年年时尿呈亮黄色。服用痢特灵，大黄时，尿呈深黄或棕褐色：氨苯蝶啶可使尿出现淡蓝色美蓝可使尿呈蓝绿色；注射酚红后可使碱性尿呈粉红色； •正常新鲜排出的尿是透明的；摇晃后有少量白色或淡黄色泡沫，放置后可出现轻微棍浊，这是由于冷却后尿液中有盐类物质析出；碱性尿中易析出磷酸盐和碳酸盐结晶，使尿液呈灰白色混浊。酸性尿中易析出尿酸盐结晶，使尿液呈淡红色混浊。磷酸盐和碳酸盐结晶加醋酸后会消失使尿液重新变清，尿酸盐结晶加热后或加碱后也会消失使尿液变清。只有加热加酸都不能使之变清的尿液才考虑为病理性的尿液改变，
61：病理状态时尿的颜色有哪些改变：
尿崩症：；糖尿病时由于尿量增加，尿液稀释，尿的颜色浅淡甚至无色；发热、脱水或其他引起代谢亢进的疾病可使尿液浓缩或尿中代谢产物增加，尿的颜色会加深或呈橙黄色。肝细胞性阻塞性或溶血性黄疸时。尿内含有大量直接胆红索，尿胆素及胆绿素也增多，尿液可呈黄褐色、黄绿色至棕绿色，振荡后会有较多黄色泡沫产生。泌尿系统的结石，结核、肿瘤以及急性肾炎出现血尿时，尿液呈红色。每升尿内含血量超过1毫升尿液即可呈红色，医学上称肉眼血尿。由于出血量不同可呈淡棕红色，云雾状、洗肉水样或混有血凝块。某些出血性疾病，如血小板减少性紫癜；过敏性紫癜时也可出现红色血尿。当血管内红细胞大量被破坏时，游离的血红蛋白通过肾小球排出而形成血红蛋白尿，这种尿呈浓茶色或酱油，其特征是尿沉渣镜检无红细胞，但隐血试验呈阳性反应。临床上常见于蚕豆病、阵发性血红蛋白尿症恶性虐疾，血型不合的输血反应及某些溶血性疾病．尿路出血时如果尿液呈酸性，尿中正铁血红素增多；黑色素癌或其他拌有黑色素沉着的疾病，尿中出现黑色素；酸中毒时尿中排出氢醌与儿茶酚胺，上述情况下尿液均可呈棕色或棕黑色。 绿脓杆菌败血症时，因尿中含绿珠蛋白，尿液可呈淡绿色。，丝虫病或其他原因造成的尿路乳糜瘘时出现的乳糜尿为白色混浊尿。泌尿系化脓性感染出现的脓尿以及在骨折、糖尿病、磷中毒、砷中毒、一氧化碳中毒、肾病综合征时尿中含有大量脂肪颗粒脂肪尿其外观与乳糜尿相同；这种尿与尿中盐类沉淀产生的乳白色混浊尿不同，加酸、加热都没有变化。
62．尿常规检查的临床意义
尿常规检查是临床上最为简便却必不可少的一项初步检查。一般包括尿的颜色、透明度、酸碱度、尿比重、尿蛋白定性、尿糖定性以及尿离心后沉渣做红细胞、白细胞、上皮细胞和管型的计数。不少肾脏病变早期就可出现尿蛋白或沉渣中的有形成分。可以说尿常规检查异常是肾脏或尿路疾病的第一个指征，对肾炎、肾病综合征、尿路感染等常见肾脏疾病有较大的诊断价值。连续观察其变化，可以了解病情的进展或治疗的效果。
有些患者没有明显的临床症状，但尿液却发生改变，尿常规检查有利于发现这些潜在的疾病。对于某些易诱发急性肾炎的肾外疾病如扁桃体炎、猩红热等，发病后2周至1个月中宜做尿常规检查以利早期发现有无肾脏损害。高血压、糖尿病、系统性红斑狼疮等容易导致肾损害，也应定期检查尿常规。由于尿的异常改变不仅泌尿系统的病变能引起，心血管疾病、代谢障碍、内分泌及血液系统的疾病以及某些肿瘤等，都可以引起。因此尿常规不仅是肾脏病人必不可少的检查，也是所有住院病人的常规检查之一。
63，何谓尿蛋白定性试验?尿蛋白阳性意味着
什么尿蛋白定性试验是用以筛选和粗略估计尿蛋白含量的方法。试验的方法有三种：试纸法、磺柳酸法和加热醋酸法。磺柳酸法和加热醋酸法都是根据浊度反应将无混浊或无沉淀定为阴性(一)，将出现混浊或沉淀的定为阳性(+)。磺柳酸法操作简便，灵敏度高，可广泛用于普查，但其对白蛋白的灵敏度高于球蛋白，且影响因素较多，易造成假阴性或假阳性。加热醋酸法对白蛋白和球蛋白的灵敏度基本一致，影响因素少，准确性较高。
根据浊度反应估算尿蛋白的含量如下：
尿蛋白<0．1g／L：一；尿蛋白为0．1—0．2g／L：±；尿蛋白为0．2—1.0g／L：+；尿蛋白为1．0～2．0g／L：++；尿蛋白为2．0—4．0g／l： +++；尿蛋白>4．0g／L： +++十。正常尿液中含有微量蛋白质(24小时尿蛋白定量<150mg)，普通检测方法不能发现，检查结果为阴性。超出此范围则可检出，称为蛋白尿。但由于尿蛋白试验只是测定一次尿的结果，易受尿液浓缩及稀释程度的影响，常常不能准确反映蛋白尿的程度。 当肾小球、肾小管发生病变时，如各期肾炎、肾病以及高血压发生肾动脉硬化时，均可出现蛋白尿；各种细菌性感染，如肾盂肾炎、肾结核、败血症等亦可出现蛋白尿；非感染性疾病，如肾结石、多囊肾、肾淀粉样变性以及休克、严重肌肉损伤、发热、黄疸、甲状腺功能亢进、溶血性贫血及白血病等，也可出现蛋白尿。生理性蛋白尿常见于食高蛋白饮食后，精神激动、剧烈运动、长时间受寒、妊娠等，都可能出现暂性的蛋白尿，但尿蛋白定性一般不超过+。一般说来，持续性的蛋白尿往往代表肾脏有病变。尿蛋白的多少反映了病变程度，临床可据此作疗效观察。然而，需要特别指出的是，肾小球病变到了晚期，由于大量肾单位废损，使蛋白滤出减少，尿蛋白检查反而减少或消失，这并不代表肾脏病变的减轻。
64．何谓尿蛋白定量试验
尿蛋白定量试验是留取24小时全部尿液测定其总的蛋白含量，从而避免了尿蛋白定性法由于尿液浓缩或稀释而造成的误差，准确地反映了一天蛋白的排泄量。目前尿蛋白定量方法除物理法(如紫外光吸收法)外，常采用：①磺柳酸一硫酸钠比浊法。②考马斯亮蓝法。③双缩脲法。第一种方法简便、快速，可作为尿蛋白定量的首选方法。第二种方法特别适用微量蛋白的测定。第三种方法尽管结果较精确，但操作较繁杂，不作为一般应用。
通过定量试验可将蛋白尿分为：
(1)轻度蛋白尿(<1g／24h)：常见于间质性肾炎、肾动脉硬化、梗阻性肾病、肿瘤、结石以及隐匿性肾炎等某些肾小球疾病。
(2)中度蛋白尿(1—3．5g／24h)：多见于肾小球病变，是肾脏实质性病变的指征。
(3)重度蛋白尿(>3．5g／24h)：称肾病综合征，见于原•发性肾小球肾病或继发性肾病综合征(如系统性红斑狼疮性肾病、糖尿病性肾病等)。
65．自己用尿蛋白试纸测定尿蛋白的方法
试纸法是利用尿蛋白与某些染料(如溴酚蓝)相结合而产生颜色变化以测定其含量。试纸上含有恒定的pH值指示剂，受试尿样品与试纸上指示剂染料在恒定pH值条件下产生颜色反应，根据试纸上的颜色变化半定量。变色范围．从黄色一绿色一蓝色，可与标准比色板比较，以0一+++十分级表示蛋白的浓度。操作时只要将试纸浸入尿液，湿透后取出，一分钟后观察试纸颜色改变即可。 •蛋白试纸法简单、快速，是卫生部指定的检查方法。目前各级医院广泛用于尿蛋白的常规检验，同时也易为患者自己掌握，随时自我观察病情变化。
试纸法对白蛋白灵敏度较高，对球蛋白高度不敏感，有时可导致某些疾病(如多发性骨髓瘤等)的误诊。如果尿呈碱性或有某些盐类及色素等可发生假阳性反应，因此在使用试纸法测定尿蛋白时应结合24小时尿蛋白定量结果作出判断。注意试纸取出后立即盖紧瓶盖，放置在阴凉处。•
66．何谓本—周蛋白试验。
本—周蛋白是免疫球蛋白轻链单体或二聚体，由于分子量小，可以通过肾小球滤过膜进入尿液。正常人尿本—周蛋白试验为阴性，当人体合成免疫球蛋白的浆细胞发生病理性增殖时，过多的轻链就由尿排出。多发性骨髓瘤约60％一80％病例尿中可出现该蛋白，此外还可见于白血病、骨肉瘤、骨软化症以及癌肿骨转移等。本—周蛋白具有特殊的物理性质，如热至56℃左右时凝固，在100'(2时又可溶解，冷却到56℃左右时重又发生凝固，因而本—周蛋白又称为凝溶蛋白。利用这一特性可以用热沉淀法进行测定，但较费时。较常用的方法有对—甲苯磺酸法，此法灵敏度高，方法简便，如果出现阳性，还应进一步用其他方法验证。有人认为浓缩尿液的免疫电泳法最为可靠，因为资料表明在同一组骨髓瘤病人中同时用两种方法测定本—周蛋白，加热沉淀法有49％阳性，而免疫电泳法测出本—周蛋白阳性为88％。
67．管型尿的临床意义
管型起源于肾小管的远端曲段，是蛋白质凝聚而成的圆柱状物体。正常尿内蛋白质的含量极微，形成管型的机会甚少。在病理状态下，肾小管内蛋白质由于浓缩及酸性环境，可逐渐凝聚硬化，最后在肾小管远曲段形成透明管型。在管型形成过程中若有细胞掺入，其数量超过管型体积的1/3者，称为细胞管型。其中包括红细胞管型、白细胞管型、上皮细胞管和混合细胞管型。管型基质内含有颗粒，其量占管型的1／3以上者称颗粒管型。管型基质内含有大量脂肪滴时称脂肪管型。正常人12小时尿中管型计数不超过5000个，且多为透明管型，出现在清晨浓缩尿中，儿童较成人多见。在肾实质病’变如间质性肾炎、肾小球肾炎、透明管型可明显增多并与其他管型同时出现。
红细胞管型：提示血尿来自肾。常见于急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎急性发作、急性肾小管坏死、移植肾急性排异等；白细胞管型：提示肾有炎症，多见于肾盂肾炎、急性肾炎时，常与红细胞管型同时存在；上皮细胞管型：提示有肾小管病变，可见于急性肾炎、肾病综合征、间质性肾炎、慢性肾炎晚期等；混合细胞管型：常见肾小球肾炎。颗粒管型：既往认为颗粒是退变的细胞碎屑，现免疫荧光研究证实这些颗粒是正常的血浆蛋白。颗粒管型有两种：细颗粒管型见于慢性肾小球肾炎或急性肾小球肾炎后期；粗
颗粒管型见于慢性肾小球肾炎，或药物、重金属中毒所致的肾．小管损伤。
脂肪管型：常见于大量蛋白尿时，如肾小球肾炎肾病型及类脂性肾病。还有一种外形长而宽大、不规则甚至呈扭曲状，基质内含有大量颗粒的管型称为“肾衰管型”。它是由损坏的肾小管上皮细胞碎屑在明显扩大的肾集合管内凝聚而成的，在急性肾功能衰竭的多尿早期可大量出现，随肾功能的改善而逐渐减少至消失。慢性肾功能衰竭时出现则提示预后不良。
68．白细胞尿的诊断标准及临床意义
正常人尿液中有少量白细胞存在。离心尿每个高倍视野下有白细胞l～2个为正常，3—5个为可疑，超过5个则称为镜下脓尿或白细胞尿。
肾小球肾炎时，尿内白细胞可略增加，若尿内发现多量白细胞或脓细胞表示泌尿道有化脓性炎症，如肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎或肾结核等。肾移植手术后l周内尿中可出现较多的中性粒细胞，随后可逐渐减少而恢复至正常。成年妇女生殖系统有炎症时，常有阴道分泌物混入尿内，其镜检特点是除可见成堆的脓细胞外并伴有大量扁平的上皮细胞，应与泌尿道炎症相区别。遇此类情况，需取中段尿复查。
69．结晶尿的临床意义 • 。
尿液中常见的结晶有盐类结晶和磺胺结晶。尿中结晶的析出，决定于该物质在尿中的浓度和饱和度，并受尿液酸碱度、温度和胶体状态等条件的影响。碱性尿内常见的结晶有：①三价磷酸盐结晶：为碱性尿
中常见结晶，如在泌尿道内析出，可形成白色或灰白色结石。②尿酸铵结晶：常见于腐败分解的尿中，无临床意义。③磷酸钙结晶：多见于膀胱尿潴留、慢性膀胱炎、前列腺肥大或慢性肾盂肾炎。有时还可见碳酸钙及非晶形磷酸盐，均无临床意义。酸性尿内常见的结晶有：①尿酸结晶：一般无临床意义，如在泌尿道析出可形成浅黄色坚硬的结石，临床有伴血尿者提示尿酸结石的可能，还可见于痛风病。②草酸钙结晶：
一般无临床意义，如大量出现并伴血尿也提示结石可能，或草酸代谢障碍疾病。胱氨酸结晶：正常尿中极少见，如出现提示先天性氨基酸代谢异常，如胱氨酸病肘可大量出现并可形成结石。胆固醇结晶：正常尿中亦少见，可见于肾淀粉样变或脂肪变性、肾盂肾炎、膀胱炎、乳糜尿、脓尿等。亮氨酸、酪氨酸结晶出现于肝有自溶性变化，如急性黄色肝坏死患者的尿中。磺胺结晶：磺胺药物经过泌尿系统排泄，有时在泌尿道内，有时排出体外静置后可出现磺胺结晶。如在新鲜尿液中发现大量磺胺结晶并伴有红细胞时，提示有发生泌尿道结石或引起尿闭的可能，应立即停止服用磺胺药，大量饮水以及给予其他积极处理。70，血尿的诊断标准及临床意义正常尿液在显微镜下看不见红细胞或偶见红细胞，血尿是指尿中红细胞排泄异常增多。取新鲜尿液(最好是晨尿)10毫升，离心沉淀后取沉渣作显微镜检查，如每高倍视野，3个红细胞或用牛包华氐计数盘计数每毫升)，8000个红细胞或每小时红细胞排泄率>10万可诊断血尿；Addis计数(即12小时尿沉渣红细胞计数)>50万也可诊断血尿。尿液外观正常，但显微镜检查达到诊断标准的称为镜下血尿；如果每升尿液中含有1毫升血液时，尿的外观就会改变称肉眼血尿。肉眼血尿大多呈淡红色或洗肉水样，甚至含有血凝块。在尿液为碱性时，血尿呈鲜红色。在尿液为酸性时，血尿可呈咖啡色、红棕色、茶色或酱油色，此时外观与血红蛋白尿相似，应予鉴别。血尿是泌尿系统可能有严重疾病的信号，也可能是全身其他系统的疾病累及泌尿系统。常见的原因有以下几个方面：
(1)泌尿系本身的疾病：95％以上的血尿是泌尿系本身疾病所致，其中最主要的是肾小球疾病，此外还有血管和小管间质性疾病、肾肿瘤、损伤；尿路系统的肿瘤、结石、结核、炎症等等也是引起血尿的常见原因。一般说来，青少年的血尿以泌尿系统感染性疾病、肾小球疾病、先天性泌尿系统异常和高钙血症多见；中年以尿路感染、结石和肿瘤多见；中年以上男性以肾、输尿管及膀胱肿瘤较常见，女性则以尿路感染、结石常见；60岁以上老年患者男性以前列腺肥大、前列腺癌、尿路感染多见，女性则以尿路感染、肾和膀胱肿瘤多见。
(2)尿路邻近器官的影响：急性阑尾炎、盆腔炎、直肠、结肠、宫颈、卵巢部位的恶性肿瘤侵犯到泌尿道时也会引起血尿。
(3)全身性疾病：如血友病、坏血病、血小板异常等凝血异常的疾病；流行性出血热、痛风等传染病和代谢性疾病以及可以引起肾小球病损的多系统疾病和遗传性疾病，如系统性红斑狼疮、坏死性血管炎、过敏性紫癜、多囊肾、淀粉样变性等。
71．尿红细胞位相检查的临床意义
尿红细胞位相检查是利用位相显微镜检查尿中红细胞形态的一种方法，其临床意义在于根据尿红细胞形态鉴别血尿的来源，推测血尿是肾小球性或非肾小球性的。正常人尿中出现的少量红细胞以及无肾小管间质损害的肾小球疾病患者尿中的红细胞都是畸形红细胞。这是由于正常肾小管内存在渗透梯度，尤其是髓襻外枝粗段小管液低渗浓度使红细胞发生裂变变形。肾小球性血尿中红细胞的畸形还可能是在红细胞通过肾小球基膜时受到挤压，造成破损所致。如果是肾盏、肾盂、输尿管、膀胱或尿道出血，即非肾小球性血尿，在等张或高张尿中，其红细胞的形态，大小绝大多数是正常的，仅小部分为畸形红细胞。某些肾小球疾病可出现混合性或均一性血尿，这是由于出现了肾小管间质病变，肾小管内不能形成正常的渗透梯度，由这部位肾单位来的红细胞就不至于变形。当存在较为广泛的肾小管间质损害时，红细胞形态即可成为均一性的。
鉴于上述原因，应用红细胞位相检查来鉴别血尿来源时，必须同时考虑肾小球及肾小管间质病变有情况。在无肾活检的条件下，可结合渗透分子清除率(CoSM)综合判断，因为
CoSM反映了肾小管间质病变的程度。一般认为：正常人尿中有红细胞者约4％，其中红细胞数500—5000／ml，多为畸形红细胞。如尿中发现畸形红细胞(其大小，形态呈多形性，血红蛋白含量异常)占75％以上，且红细胞数≥8000／ml者，可诊断为肾小球性血尿。
72．尿糖阳性的临床意义
血中的葡萄糖可以通过肾小球滤过，但原尿流经肾近曲小管时又几乎全部被重新吸收。因此正常人尿内仅含微量葡萄糖，称为生理性尿糖，含量为100—200rug／24h，常规尿糖定性试验呈阴性反应。糖尿的出现主要取决于三个因素，即血浆葡萄糖浓度，肾小球滤过率及肾小管的再吸收。因此尿糖阳性的临床意义在于：
(1)血糖增高性糖尿：由于血糖浓度增高超过肾小管的吸收能力，而使葡萄糖从尿中排出。内分泌激素能影响血糖浓度，如胰岛素分泌减少而使血糖浓度增高，出现糖尿称糖尿病。生长激素、甲状腺素、肾上腺素、皮质醇、胰高血糖素可使血糖浓度升高，故甲状腺机能亢进、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症等，均可出现高血糖性糖尿。
(2)血糖正常性糖尿：血糖浓度正常，而因肾小管不能将滤过的葡萄糖全部重新吸收所致，称为肾性糖尿。可见于家族性肾性糖尿、妊娠、慢性肾炎、肾小管一间质性疾病，肾病综合征等。
(3)暂时性糖尿：进食大量碳水化合物尤其是葡萄糖后以及情绪过分激动后都可能出现一时性的血糖增高，尿糖阳性称生理性糖尿；在应激状态下，如颅脑外伤，脑血管意外、急性心肌梗死、大面积烧伤等，由于肾上腺素或胰高血糖素分泌增多，出现暂时性血糖增高，尿糖阳性者称应激性糖尿。
(4)糖尿一般指葡萄糖尿，但目前常用的班氏糖定性试验对果糖、麦芽糖、乳糖、半乳糖、甘露糖等也出现阳性反应，应与葡萄糖尿相鉴别。如肝硬化可出现果糖尿和半乳糖尿，哺乳期妇女可出现乳糖尿。此外某些具有还原作用的非糖物质如水杨酸类、氨基匹林、异烟肼、维生素C等从尿中排出可导致假阳性反应。
(5)在糖尿病合并肾动脉硬化，糖尿病肾病时，尽管血糖升高，但由于同时存在肾小球滤过率下降，尿糖也可能为阴性，出现糖尿病人血糖和尿糖不相平行的现象。
73．尿沉渣定量检查的方法及临床意义
尿沉渣定量检查的方法有两种：
(1)12小时尿沉渣中细胞及管型计数(Addis计数)：测定夜间12小时尿内红细胞、白细胞和小圆形细胞及管型的排出数量。方法是当日清晨起，除正常饮食外不要再饮水，以利尿液浓缩(因尿比重在1．016以下时，有一部分红细胞和管型会溶解)；晚上7时排尽尿并弃去，此后每次尿均收集在容器内，至次日清晨7时,不论有无尿意，都应最后一次将尿排尽收入容器中。女性在每次留尿前均应清洗外阴，防止阴道分泌物混入。留尿容器应洁净，在夏天应先加40％ 甲醛液lml防腐。准确量取12小时总尿量，充分混均后取10ml，离心后取沉渣在显微镜下做细胞计数，计算出12小时尿中细胞和管型的数量。正常成人红细胞<50万／12小时；白细胞<100万/12小时；管型<5000／12小时。一般儿童红、白细胞可低于此值，管型可高于此值。Addis计数可以帮助估计肾脏有无损害，各类肾炎病人尿中细胞及管型可轻度至显著增高。肾盂肾炎等泌尿系感染以及前列腺炎时尿中白细胞可显著增高达数百万以上。因为尿一经排出体外，细胞及管型皆会逐渐溶解，因此上述方法准确性较差，现多以l小时尿细胞排泄率代替。
(2)1小时尿细胞排泄率：方法是检查前病人不能过量饮水，准确收集2小时全部尿液，测定总量，充分混均后取10ml，离心后取沉渣镜检。白细胞<20万／1小时可属正常；>30万／1小时为阳性；在20—30万/1小时之间应结合临床考虑。红细胞<3万／1小时为阴性；>10万／1小时为阳性；在3—10万／1小时之间结合临床考虑。泌尿系统感染白细胞排泄率增高，可达40万以上，急性肾炎红细胞排泄率增高。该方法留取标本时间短，细胞不易破坏，对肾盂肾炎及其他肾病的诊断较Addis计数更为优越，更为方便。
74．尿细菌培养的临床意义及影响因素
尿的细菌培养对尿路感染的诊断有决定意义，同时对细菌进行药物敏感试验可以作为选择使用抗生素的参考。因为健康人尿道内也有一定数量的细菌，因此尿细菌培养阳性率很高，目前多采用定量接种环法。如果每毫升尿中菌落计数大于10万个，可诊断为菌尿；如为l一10万个则为可疑，应结合临床考虑或重做；如菌落少于1万个则多为污染所致，无临床意义。但如果是球菌，尤其是类球菌和肠球菌，由于其繁殖缓慢，其菌落在1000—10000个之间也具有诊断价值。标本的留取对尿培养的结果有很大影响，因此必须注意：①应留取清晨第一次尿，保证尿液在膀胱中停留了6～8小时。②留取标本的容器必须经过消毒，无细菌污染。③留取标本前必须充分清洁外阴、包皮及消毒尿道口，并留取中段尿。④标本必须新鲜，最好在l小时内接种，避免在室温下标本被污染或细菌繁殖造成假阳性。此外还有出现假阴性结果的情况：①病人在近2周内曾用过抗菌药物。②收集中段尿标本时消毒剂不慎混入。③病人膀胱刺激症严重，膀胱内尿液停滞不足6小时，细菌没有足够的时间繁殖。④饮水过多，尿内细菌数被稀释。⑤感染灶与尿路不通，如血源性肾盂肾炎早期或尿路梗阻时。⑥某些细菌仅生存在特殊环境中，如变形杆菌等仅生存于肾髓质的高渗环境中，培养结果为阴性o
75．常用的肾功能检查有哪些
肾脏有排泄代谢废物，维持机体水、电解质、酸碱平衡以及正常渗透压的功能，同时也有保留有用物质和分泌某些激素等多种功能。临床上采取越来越多的方法，以期直接或间接地反映出肾脏的各种功能，目的在于了解肾脏病变的部位和程度。动态观察肾功能的变化可作为了解病情程度，判断治疗效果以及估计预后的依据。有时肾功能的损害可出现在症状出现之前，因而肾功能检查可以帮助早期发现某些肾脏疾病。但由于肾脏的储备能力很大，有些肾脏功能的改变却要到肾脏损害明显时才表现出来。
为了便于叙述，我们将常用的’肾功能检查分为肾小球功能检查，肾小管功能检查和肾血流量测定，但我们不能将某一项检查和某一种病变甚至某一种疾病看成简单的一一对应的关系。因为一种疾病可以有多种病理变化存在，可以出现多项检查结果的异常，而同样一项异常的检查结果又存在于多种疾病之中。临床上对于一个病人往往要有选择地进行多项肾功能检查，然后进行综合分析，才能作出正确判断。
(1)肾小球功能检查：当血液流经肾脏时，血浆中的某些物质通过肾小球滤过和肾小管处理，被清除出体外，临床上就是通过测定各种物质的清除率分别测定肾小球滤过率、肾血流量、肾小管对各种物质的重吸收和分泌作用。1)内生肌酐清除率(Ccr)：内生肌酐血浓度稳定，绝大部分经肾小球滤过，但不被肾小管重吸收，故临床上常用内生肌酐清除率估计肾小球滤过功能。此外，菊粉清除率能最准确反映肾小球滤过率，但操作繁杂，临床上一般不采用。2)血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)浓度测定：在摄入食物及体内分解代谢比较稳定的情况下，其肌酐和尿素氮的血浓度取决于肾排泄能力，因此在一定程度上反映了肾小球滤
过功能的损害程度。3)放射性核素肾小球搪过率测定：能准确反映肾小球滤过率，缺点是需把放射性物质引入体内。
(2)肾小管功能测定：肾小管具有分泌；重吸收、浓缩、稀释以及酸碱平衡功能。1)近端小管功能检查：酚红排泄试验反映近端小管的排泌功能，但准确性较差，现多不用，而以测定尿p：—微球蛋白及溶菌酶等来估价近端小管功能。 ．2)肾浓缩稀释试验：尿的浓缩和稀释主要在远端小管和集合管进行，在特定饮食条件下，观察病人尿量和尿比重的变化可作为判断远端小管功能的指标。3)尿渗透压测定：较测定尿比重更为优越，更能反映肾的浓缩和稀释功能。4)自由水清除率：能准确地反映肾在机体缺水和水分过多的情况下，调节机体体液平衡的能力o5)肾小管尿酸化功能测定：反映远端肾小管酸化功能，有助于远端肾小管性酸中毒的诊断。
(3)肾血流量测定：对氨马尿酸盐(PAH)清除率可反映肾血流量，但因操作繁杂，目前多不采用。而同位素肾图因能比较敏感地反映肾血流量，现已逐渐被列为肾功能的常规检查。
76．何谓内生肌酐清除率(Ccr)
肾脏的清除率是指肾脏在单位时间(分或日)内，能将多少量(毫升或升)的血浆中的某些物质清除出去。如果患者进食无肌酐饮食3天，则体内外源性肌酊均已排出，这时血浆中的肌酐为体内肌酸代谢释放的内源性肌酐。由于肌酐分子量小，绝大部分经肾小球滤过，不被肾小管重吸收，只有在血肌酐浓度增高时，才有小部分从肾小管分泌，因此通过测定血肌酐和尿肌酐的浓度，计算出的内生肌酐清除率，基本上能反映肾小球滤过率。
由于内源性肌酐是肌肉组织中肌酸在代谢过程中的终末产物，是以比较恒定的速度产生并释放到血液中去。而正常情况下从肾脏排出的速度也是相对恒定的，两者均为每分钟1mg左右，因此肌酐的血浓度相当稳定。因肌酸的量和肌肉的量成正比，故男性和运动员会较女性及普通人血肌酐的浓度高一些。另外在肌肉挤压伤及剧烈运动时血肌酐也会相应增高。
77．检查内生肌酐清除率的临床意义
内生肌酐清除率(Ccr)是目前临床上最常用的肾小球功能检查，在急性肾炎或其他肾实质病变时，血肌酐和尿素氮尚在正常范围，而Ccr已低于正常值的80％，因而Ccr能较早地反映肾小球功能损害并估计损害程度。Ccr为120～80ral／rain表示肾功能正常；70—50ral／rain表示肾功能轻度损害；50—30ral／rain表示肾功能中度损害；小于30ral／rain为肾功能重度损害，此时病人用噻嗪类利尿剂无效，应限制蛋白质的摄入量。Ccr如果下降到10—5ml／min时，已是晚期肾功能衰竭，此时病人用襻利尿剂(速尿)也
无效，应考虑透析治疗；如继续下降到5一Oral／min则为终末期肾功能衰竭。内生肌酐清除率与尿肌酐成正比关系而与血肌酐成反比关系。在尿量固定的情况下，尿肌酐越高，血肌酐越低，肌酐清除率就越高。肾前性少尿与少尿性急性肾功能衰竭，两者尿量均固定减少，但前者肾小球滤过功能及肾小管重吸收功
能均较后者好，因此尿肌酐与血肌酐的比值高，即内生肌酐清除率高，以此可以作为这两类疾病的鉴别。非少尿性急性肾衰，由于肾小球滤过功能和肾小管浓缩功能均减少，内生肌酐清除率也降低。由此可见，在尿量固定的情况下，内生肌酐清除率不仅反映了肾小球的滤过功能，还提示了肾小管的浓缩功能。
78．血肌酐(Scr)测定的临床意义
血肌酐基本上不受饮食、高分解代谢等肾外因素影响，在外源性肌酐摄入量稳定，体内生成量恒定(每日20mg／kg)的情况下，血肌酐浓度主要取决于肾小球滤过功能。但是血肌酐与肌酐清除率并不完全一致，肌酐清除率较血肌酐更为敏感。在肾功能减退早期(代偿期)，肌酐清除率下降而血肌酐却正常。当肾小球滤过率下降到正常的50％ 以上时，血肌酐才开始迅速上升，因此当血肌酐明显高于正常时，常表示肾功
能已严重损害。由于肌酐清除率还受到肾小球浓缩功能的影响，在肾浓缩功能受损的情况下，血肌酐就是反映肾小球功能的最可靠指标。
正常男性血肌酐为53—106gmol／L(0．6—1．2rug／d1)，女性为44．2—97．2gmol／L(0．5—1．1rug／d1)。由于内生肌酐量与肌肉的量有相关性，一般每20g肌肉每天产生1rug肌酐，因此肌肉特别发达的人，其血肌酐可高达130gmol／L；而特别消瘦的人，其血肌酐可仅为26．5gmol／L，如果该病人血肌酐超过132gmol／L，则肾小球可能已有严重损害。除消瘦外，正常妊娠时由于肾小球滤过率增加及胎儿的同化作用，血肌酐常较正常为低。正常人肌酐只有微量由肾小管分泌，也可有微量弥散到肠腔。但尿毒症病人肾小管分泌量大增，弥散到肠腔的量也可达到总量的16％～60％。尿毒症病人上消化道的链球菌和肠球菌繁殖时可以产生肌酐裂解酶裂解肌酐，因此有些尿毒症病人血、尿肌酐浓度以及内生肌酐清除率会呈现波动。
79．血尿素氮(BUN)测定的临床意义
尿素是人体蛋白质代谢的主要终末产物。氨基酸脱氨基产生NH3，和C02，两者在肝脏中合成尿素，每克蛋白质代谢产生尿素0．3g。尿素中氮含量为28／60，几乎达一半。通常肾脏为排泄尿素的主要器官，尿素从肾小球滤过后在各段小管均可重吸收，但肾小管内尿流速越快重吸收越少，也即达到了最大清除率。和血肌酐一样，在肾功能损害早期，血尿素氮可在正常范围。当肾小球滤过率下降到正常的50％以下时，血尿素氮的浓度才迅速升高。正常情况下，血尿素氮与肌酐之比(BUN／Scr)值约为10，高蛋白饮食、高分解代谢状态、缺水、肾缺血、血容量不足及某些急性肾小球肾炎，均可使比值增高，甚至可达20～30；而低蛋白饮食，肝疾病常使比值降低，此时可称为低氮质血症。正常成人空腹BUN为3．2～7．1mmol／L(9～20mg／d1)。各种肾实质性病变，如肾小球肾炎、间质性肾炎、急慢性肾功能衰竭、肾内占位性和破坏性病变均可使血尿素氮增高。多肾外因素也可引起血尿素氮升高，如能排除肾外因素，BUN)，21.4mmol／L(60mg／d1)即为尿毒症诊断指标之一。
80．影响血尿素氮增高的肾外因素有哪些
前面我们谈到血肌酐和血尿素氮浓度取决于机体氮的分解代谢和肾脏排泄能力。但血肌酐基本上不受肾外因素的影响，较血尿素氮能更准确地反映肾小球功能，而血尿素氮较易受到肾外因素的影响。这些影响因素概括起来可以分为肾前
性和肾后性两种：
肾前性： ．
(1)生成增加造成假氮质血症：如高蛋白饮食、消化道出血、感染、高热、外伤及手术、使用皮质类固醇药物、饥饿早期、甲状腺功能亢进等因素造成组织分解加快等。但升高的程度与原有肾功能有关，如肾功能好，清除力也就强，血尿素氮升高就慢。 ，
(2)肾血流量减少造成低灌注性氮质血症：无论是脱水、失血造成血容量减少还是严重心衰、急性心肌梗塞、肝硬化、肾病综合征时造成肾血流灌注不足，都会使肾小球滤过减少，肾小管重吸收增加，使血尿素氮增高。肾后性：尿路梗阻时，可使尿液流动缓慢，肾小球滤过减少而肾小管重吸收增加，使血尿素氮升高。
81．血肌酐和血红蛋白之间有何相关性
贫血是慢性肾脏疾病的一个重要症状，且与肾功能损害程度呈平行关系。临床实践证实，随着血肌酐浓度升高，血红蛋白含量呈下降趋势，此时如采取输血治疗，效果不佳，而采取一般促进骨髓细胞增生的方式，也毫无疗效。为什么血肌酐与血红蛋白之间有如此相关性呢?这是因为在红细胞生成的开始阶段，也就是骨髓内原始血细胞分化为原始红细胞的过程中，有一种必不可少的糖蛋白参与，这就是促红细胞生成素。血浆中存在着无活性的红细胞生成素原，只有在肾脏产生的促红细胞生成因子的作用下才能成为有活性的促红细胞生成素。 •肾脏分泌促红细胞生成因子的部位是肾小球的球旁细胞。当肾小球发生病变，会使肾小球滤过功能障碍，血肌酐升高，同时也不可避免地损伤了球旁细胞，使促红细胞生成因子分泌减少，影响到骨髓红细胞的生成。当然，血中肌酐、尿素氮的增高，以及血液中的一些其他毒性物质对骨髓本身也有抑制作用，同时还影响到铁和叶酸的代谢，而铁和叶酸是生成血红蛋白的原料。临床还可以观察到，肾功能衰竭病人红细胞脆性增加，寿命缩短。上述种种因素促使慢性肾脏病患者往往出现难以纠正的
贫血症状。随着肾功能的好转和血肌酐浓度的降低，贫血症状也会逐渐减轻。近年来，由于生物工程研究的进展，应用基因重组技术人工合成促红细胞生成素，对肾性贫血的治疗获得了较显著疗效。
82．放射性核素肾图的临床意义
利用能放射出丫射线的131I-OIH作为示踪剂，经静脉注入，随血循环至全身。用核探测仪器在体外肾区描绘131OIH通过肾脏的时间——放射性曲线称为放射性肾图。它是反映肾脏功能的曲线，而不是肾脏形态的显像。功能正常的肾能将每次进入肾动脉血中的'3'I_01H清除90％以上，无肾小管重吸收。然后随尿液至肾盏、肾盂，经输尿管入膀胱。正常肾图由a、b、c三段组成，分别为“放射性出现段’、“聚集段”和“排出段’。肾图分别显示丁两肾各自血供，肾小球滤过功能，肾小管分泌与排泄功能及上尿路的通畅情况。由于肾图曲线各段所受到的病理因素并不是单一的，因此分析肾图时不能孤立地解释各段所代表的生理和病理意义，而应注意肾图曲线的演变规律以及双侧的差异。肾图对于尿路梗阻是一种可靠、简便的检查方法，诊断符合率可达到80％一90％，估价尿路梗阻时肾功能受损的程度比静脉肾盂造影灵敏。应用肾图分肾功能测定，对于筛选肾性高血压，观察血尿，尿路感染以及单侧性肾功能受损情况有一定意义。肾图对于肾性高血压的检出率达80％以上。慢性肾炎都为双侧性病变，慢性肾盂肾炎大多数为单侧性病变，分肾功能测定对于两者鉴别有一定意义。肾图对移植肾的监测有重要作用。肾图基本正常说明肾移植是成功的；出现急性或慢性排异反应时，肾图各有不同的变化。因此，在肾移植后定期复查肾图，有助于免疫抑制治疗的疗效观察和作进一步治疗的参考。
83．酚红排泄试验(PSP)的检查方法及临床意义
酚红亦称酚磺酞(简称PSP)，是一种对人体无害的酸碱指示剂。注射到人体后，除小部分滞留于肝脏和经肾小球滤过外，大部分从近曲小管分泌排出，经肾循环时约60％从肾脏清除，故其试验结果主要反映肾血流量，其次反映肾小管功能。试验前2小时禁烟、咖啡、茶。试验时先饮水400ml，20分钟后排尿弃去。准确静脉注入0．6％酚红lml，注射后分别收集15,30,60,120分钟尿液一次送检。正常值：15分钟排泄量>25％(50岁以上>20％)2小时总排泄量：55％一75％凡2小时酚红排泄率在50％以下，表示肾小管功能降低，常见于慢性肾炎、肾病、近曲小管病(如Fanconi综合征)。肾动脉硬化或心衰，低血压造成肾血流量减少，也会引起酚红排泄率降低。组织高度水肿时，由于PSP可随水肿液到组织间隙，排泄也就减少。 •无论2小时排泄量是否正常，只要15分钟酚红排泄量<25％，就属病理状态。因为开始时血浓度高，如果肾血流量好，可在15分钟内排出较多。如果肾血流量低，则开始时酚红排出很少，血浓度降低不多，以后经过多次循环，，2小时内总排泄量可以较多。 ，由于PSP静脉注入一定量后有20％从肝脏排出，所以肝功能损害时，肝排泄量减少而肾排泄量增加。低蛋白血症无水肿时，PSP排泄量也会增加。
84．测定尿比重的方法及临床意义
测定尿比重一般采用比重计。比重计是由一根有刻度的类似温度计的玻璃管和一个量筒状的比重筒组成。玻璃管的下部为一膨大的中空玻璃体，体内有配重的液态物质。当比重筒内盛有待测比重的液体时，玻璃体就悬浮在待测液中，从液面所对的玻璃管上的刻度，就可读出该液体的比重。测定时应斜持比重筒，将尿液沿筒壁缓缓倒入，避免激起泡沫，至可将比重计浮起为度。将比重计轻轻放入并加以捻转，使其能游离悬浮在尿液中，在转动未停前读取尿液凹面的比重读数。注意比重计是以室温15℃为标准制作的，如需精确数值，室温每升高3℃，比重应加0．001；室温每低3℃，比重应减0．001。尿内所含蛋白质超过1％可使比重增加0．003，也应校正将读数减去0．003。尿比重与所含溶质的浓度成正比，受年龄、入水量和出汗量的影响。婴幼儿尿比重偏低，成年人在普通饮食下多在1．010—1．025之间。大量饮水时，尿量增加，溶质被冲淡，尿比重可低至1．003以下。机体缺水时，尿量减少，浓度增加，比重可达1．030以上。 •病理性尿比重增高：见于急性肾小球肾炎、心功能不全、高热、脱水、周围循环衰竭时，尿量少而比重增加。糖尿病时尿内有大量糖，尿量多而比重增加，可达1．040以上。病理性尿比重减低：见于急、慢性肾功能不全，尿崩症等。
85．尿液浓缩与稀释试验的临床意义
正常情况下，肾脏对水分具有强大的调节能力。大量饮水后，远端小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增加，尿液稀释，尿比重降低。反之，如限制饮水，出汗多或脱水时，远端小管和集合管对水的重吸收明显增加，尿量减少，尿液浓缩，尿比重增加。这就是通常所说的肾脏的浓缩稀释功能，这一功能主要是由远端小管和集合管进行的。在日常或特定饮食条件下，通过观察病人尿量和尿比重的变化来判断肾脏浓缩稀释功能的方法称为尿液浓缩稀释试验。很显然，该试验主要是作为判断远端小管功能的指标。
尿浓缩稀释试验的方法有：①昼夜尿比重试验。②改良毛森浓缩稀释试验。③每3小时尿比重试验。④莫氏试验。下面仅就莫氏试验的方法与结果作出说明。莫氏试验前停用利尿剂，晚餐如常，晚8点后禁食。试验日正常进食，每餐含水分500ml左右，不再另进液体。晨8时将尿排去，上午10时，12时，下午2,4,6,8时及次晨8时各留尿一次，分别准确测定尿量及尿比重。正常情况下，24小时尿量为1000～2000ml；昼夜之比为3～4：1；12小时夜尿量不应超过750ml；尿液最高比重应在1．020以上；最高比重与最低比重之差不应小于0．009。夜尿量超过750ml常为早期肾功能不全或有水肿表现；昼夜各份尿量接近，最高尿比重低于1．018，比重差小于0.009，常表示肾脏浓缩功能障碍，如梗阻性肾病、慢性肾盂肾炎等可出现这种情况；若尿比重固定在1．010左右，称等张尿，表示肾脏浓缩稀释功能均丧失，肾功能严重损害，临床上常见于急性或慢性肾功能衰竭以及慢性肾炎、高血压病、肾动脉硬化症的晚期。
86．肾脏各项功能检查正常，是否肾脏就不存在问题
肾脏是人体内的一个重要器官，它的基本生理功能包括了排泄机体的多种代谢废物、调节体内水、电解质以及体液的酸碱平衡并且具有内分泌的功能。总之，肾脏在机体整个生命活动中发挥着十分广泛而又重要的生理作用，绝不是目前临床上所采用的各种肾功能检查所能囊括的。况且，目前所采用的肾功能检查在方法上还是比较粗糙的，同时由于个体差异，正常值的范围往往比较大，也不能说测定值在正常范围内，肾脏就一定没有问题。人体有两个肾脏，每个肾脏有100万以上肾单位，平时只有40％的肾单位在轮流工作，60％处于储备状态，因此肾脏有很大的储备能力。事实证明，一侧肾脏切除后，另一侧肾脏仍能负担机体所必须的全部生理功能，各项肾功能检查自然也是正常的。只有当肾脏病变呈弥漫性或损害了肾实质的2／3时，肾功能结果才有可能出现异常。甚至有某些肾脏疾病长期不影响到肾功能发生大的改变，因而不能在肾功能检查上表现出来。综上所述，肾脏病变往往不能很敏感地反映在肾功能的检查上，临床上必须结合病史、临床表现、尿液检查、B超、X线等物理检查乃至肾活检等资料进行综合的分析和判断才能得出准确的结论。切不可以为各项肾功能检查正常，肾脏就不存在问题，以至延误了某些肾脏病的早期诊断和治疗。
87．尿蛋白圆盘电泳测定的临床意义
尿蛋白圆盘电泳是目前分析尿蛋白成分的一种较为理想的方法。电泳前先使尿蛋白与SDS反应带上负电荷，消除了原尿蛋白分子中的电荷差异。电泳时各种蛋白质均向I极移动，在泳动过程中通过聚丙烯酰胺分子筛作用，按分子量的大小顺序彼此分离，形成各种不同的蛋白区带，与同时电泳的标准蛋白比较，就可以判断蛋白尿的性质与分子量的范围，从而对疾病作出诊断。
(1)低分子蛋白尿：正常肾脏滤过低分子蛋白多，高分子蛋白少，而肾小管可将大多数滤过的蛋白吸收，尿中几乎不含低分子蛋白。低分子蛋白尿常提示肾小管及间质病变或溢出性蛋白尿，如急、慢性肾盂肾炎、间质性肾炎、肾小管性酸中毒、肾化学物质或重金属中毒等。值得注意的是多发性骨髓瘤患者血中免疫球蛋白轻链过多，从肾小球滤过增多，超过了肾小管的吸收能力而出现在尿中，称溢出性蛋白尿，这种低分子蛋白又称本—周蛋白，与小管性蛋白尿不同，应注意鉴别o
(2)中分子及高分子蛋白尿：由于正常中分子及高分子蛋白很少能从肾小球滤过，尿中不含中分子及高分子蛋白。中分子及高分子蛋白尿主要反映肾小球病变，见于急慢性肾小球肾炎、肾病综合征、妊娠高血压、糖尿病肾病等。
(3)混合性蛋白尿：提示病变同时累及肾小球、肾小管及间质，见于各种肾炎晚期、急性肾功能衰竭及慢性肾功能不全等。利用尿蛋白圆盘电泳还有助于发现尿中微量蛋白，对症状不典型的肾病作出早期诊断，也有助于各种肾脏疾病治疗过程中的动态观察及追踪分析。阳．何谓选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿肾小球滤过膜在功能上相当于一个超滤器。血浆蛋白的种类很多，分子大小不一，正常情况下蛋白的分子量越小越容易通过肾小球滤过膜，分子量越大就越不容易通过，也就是说肾小球滤过膜对血浆蛋白的通过有一定的选择性。当肾小球疾病时，滤过膜的通透性和滤过作用都发生了改变。如果肾小球病变较轻微，大分子量的蛋白质还是难以通过，尿中出现的蛋白以中分子量蛋白为主，大分子量蛋白含量很少，称为选择性蛋白尿。如果肾小球病变较为严重，滤过膜上的“漏洞”就比较大，大分子量、的蛋白质也能与中、小分子
量的蛋白以同样速率通过，此时尿中就出现大量大分子量蛋白，称为非选择性蛋白尿。由此可见，蛋白尿的选择性好坏，与病变类型和程度有一定关系。小儿肾病综合征中，蛋白尿选择性高的约97％为微小病变型肾病。成人尿蛋白选择性高的多数亦为微小病变型肾小球肾炎或轻微病变。往往有这样的情况，病变轻微时，出现的是选择性蛋白尿，病情加重后，尿蛋白可以转化为非选择性的。继发性肾小球疾病，大多数是非选择性蛋白尿，但肾静脉血栓形成及淀粉样变则多为选择性蛋白尿。尿蛋白的选择性还可用以预测治疗反应及估计预后。一般说来，尿蛋白选88.何谓选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿肾小球滤过膜在功能上相当于一个超滤器。血浆蛋白的种类很多，分子大小不一，正常情况下蛋白的分子量越小越容易通过肾小球滤过膜，分子量越大就越不容易通过，也就是说肾小球滤过膜对血浆蛋白的通过有一定的选择性。当肾小球疾病时，滤过膜的通透性和滤过作用都发生了改变。如果肾小球病变较轻微，大分子量的蛋白质还是难以通过，尿中出现的蛋白以中分子量蛋白为主，大分子量蛋白含量很少，称为选择性蛋白尿。如果肾小球病变较为严重，滤过膜上的“漏洞”就比较大，大分子量、的蛋白质也能与中、小分子量的蛋白以同样速率通过，此时尿中就出现大量大分子量蛋白，称为非选择性蛋白尿。由此可见，蛋白尿的选择性好坏，与病变类型和程度有一定关系。小儿肾病综合征中，蛋白尿选择性高的约97％为微小病变型肾病。成人尿蛋白选择性高的多数亦为微小病变型肾小球肾炎或轻微病变。往往有这样的情况，病变轻微时，出现的是选择性蛋白尿，病情加重后，尿蛋白可以转化为非选择性的。继发性肾小球疾病，大多数是非选择性蛋白尿，但肾静脉血栓形成及淀粉样变则多为选择性蛋白尿。尿蛋白的选择性还可用以预测治疗反应及估计预后。一般说来，尿蛋白选择性高的肾病综合征患者，对激素和免疫抑制剂的治疗反应也好，而选择性差的病人疗效反应也差。选择性高的病人预后也较选择性差的病人要好。
89．尿纤维蛋白(原)降解产物(FDP)测定的临床意义 。
凝血和纤溶是机体正常的保护性生理功能，任何原因所致的体内凝血功能亢进，都可同时促发纤维蛋白溶解(纤溶)系统，以保持动态平衡，从而产生纤维蛋白(原)降解产物(FDP)。肾小球肾炎是一种免疫性损伤，在发病过程中存在着肾小球毛细血管襻局部凝血和纤维蛋白沉着，继而导致纤溶亢进，使尿中FDP增多。临床研究证实，尿FDP的浓度与肾炎损害的程度呈一致性改变。正常人尿中没有或仅有极少的FDP(间接血凝抑制试验小于0．25μg／m1)。尿FDP增加的意义在于：
(1)提示肾小球炎症并有肾内局部高凝状态，但必须除外其他凝血性病变，如弥漫性血管内凝血、肺梗塞、白血病、深静脉血栓等。
(2)有助于肾小球病分类。连续多次测定尿FDP，慢性肾炎有67％～81％为阳性，浓度多在1．25μg／ml以上。如治疗过程中FDP含量逐渐减少或转阴，说明病情好转。如FDP小于1．25μg／ml，则原发性肾小球肾病(相当于微小病变病型)可能性大。如FDP增高且持续不降者，多为增生型，膜增生型或急进性新月体型，以新月体型肾炎FDP最高。
(3)肾活检发现FDP升高的程度与纤维蛋白沉着的数量有密切关系，故可作临床应用抗凝治疗(包括使用肝素)的一个参考指标。
(4)尿FDP的浓度不同对糖皮质激素治疗的反应也不同。尿FDP阴性的肾病综合征，应用糖皮质激素治疗效果良好，尿FDP<2．5μg／ml者较尿FDP>2．5 μg／ml者疗效要好。尿FDP浓度越高，对激素治疗的效果就越差。
(5)尿FDP浓度与病变程度一致，尿FDP浓度很高或持续升高，表明肾实质炎症病变较重或持续活动，预后不良。尿FDP浓度低预后好，如隐匿性肾炎。
(6)尿FDP浓度还可作为判断肾移植是否成功的一个指标，如FDP急骤升高常提示急性排异反应o90．血、尿β2-微球蛋白(β2-MG)测定的临床意义β2-MG是一种小分量蛋白质，主要由淋巴细胞产生，肿
瘤细胞合成β2-MG的能力非常强。肾病患者β2-MG合成速度比正常人高4—7倍，其中慢性镉中毒者比正常人高1000倍。由于β2-MG分子量小，进入血循环后可从肾小球自由滤过，但约99．9％被近曲小管上皮细胞以“胞饮’方式吸收分解为氨基酸，而不以原形重吸收入血，尿中的含量极微。正常成人血清．β2-MG为0．8—2．0mg／L，超过2．5mg／L为异常；尿．β2-MG含量平均为370μg／24h血清β2-MG升高的 临床意义：
(1)肾小球滤过率及肾血流量降低则血β2-MG升高，并且比血肌酐浓度增高更早、更显著。测定血清β2-MG能较好地了解肾小球滤过功能。
(2)肾移植成功后血清β2-MG很快下降，发生排异反应时，由于肾功能下降及淋巴细胞增多致使β2-MG生成增多，血β2-MG急骤增高。
(3)lgA肾病患者β2-MG较正常人明显升高，β2-MG与蛋白尿呈正相关。β2-MG的水平反映了肾小球病变的严重程度，也可作为判断疗效和预后的一项指标。
(4)其他还有许多疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、结节病、艾滋病、肝硬化、多发性骨髓瘤、慢性淋巴细胞性白血病等，由于β2-MG生成过多，也会使血清β2-MG明显升高。
尿β2-MG升高的临床意义：
(1)近曲小管上皮细胞是体内性唯一分解β2—MG的场所，故近曲小管受损时尿p,-MG明显升高。有文献报道，糖尿病时，肾小管的损伤先于肾小球的损伤，尿β2-MG的升高被认为是糖尿病时出现最早的主要反映肾小管功能受损的指标。此外，尿β2-MG升高还见于低钾性肾病、重金属中毒性肾病(如镉中毒)、镇痛剂肾病、子痫等。
(2)上尿路感染时，尿-MG明显增高；而下尿路感染时则正常。可以此鉴别是上尿路炎症还是下尿路炎症。
(3)通过测定β2-MG清除率与白蛋白清除率的比值可鉴别蛋白尿是来源于肾小管还是肾小球。肾小管损伤时，MG升高明显，该比值明显上升；而肾小球损伤时，该比值明显下降。
(4)在肾移植术后，和测定血β2-MG的意义相同，尿β2MG也可作为移植是否成功以及是否发生排异反应的观察指标。
(5)与血β2-MG值结合可以鉴别肝肾综合征与肝病合并肾衰。前者血β2-MG明显增加而尿β2-MG正常(但重度黄疸病人除外，因黄疸可增加尿β2—MG的排泄)；后者尿β2MG增高亦明显。
(6)尿β2-MG可作为鉴别高血压病与慢性肾炎肾性高血压的一项指标。肾脏在高血压的发病和维持中起重要作用，同时又是高血压的重要靶器官之一。高血压病早期即有肾小球滤过功能损害，随病程发展出现近、远端肾小球功能和管球平衡功能损害。慢性肾炎肾损害较重，尤其近端肾小管及管球平衡功能损害更甚，因而尿β2-MG增高较高血压病出现早且显著。尿β2-MG的改变主要与肾损害的严重程度有关，不受尿蛋白排泄量的影响。此外，肾小管对β2-MG的最大吸收量是4．5mg／L，如果血β2-MG明显升高，超过此极量时，也会从尿中排泄。故在考虑血、尿β2-MG的临床意义时，应作综合分析。
91．循环免疫复合物测定的临床意义
血清中游离的抗原和相应的抗体相结合就成为了免疫复合物。正常情况下形成的免疫复合物均能为网状内皮细胞所清除，只有当抗原抗体的量比例失调，抗原量稍多于抗体量时，形成中等大小分子的可溶性免疫复合物。这种免疫复合物不能被网状内皮系统所清除，又不能由肾脏滤出，便存在于循环血液之中，使测定循环免疫复合物含量增高。由于心排血量的20％流经肾脏，肾小球毛细血管压力是同样毛细血管的4倍，因此这种免疫复合物容易粘附在肾小球毛细血管内皮表面或基底膜上，引起炎症反应及肾小球损害。循环免疫复合物的存在与多种类型的肾病发生有关，最常见的是急性链球菌感染后肾炎，其次为局灶性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等。狼疮性肾炎患者循环免疫复合物的含量还与其病变活动有关。循环免疫复合物增高并非肾脏病所特有，还可见于其他免疫性疾病，如慢性活动性肝炎、硬皮病、皮肌炎及某些感染
性疾病。因此，它的测定不是一项特异性的检查方法，仅提示这些疾病的发病机理可能和免疫有关。抗原的性质也仅在少数病种中可以得知，如链球菌感染后肾小球肾炎是细菌抗原。其他已知抗原有乙肝表面抗原、巨细胞病毒、肿瘤抗原等。此外，某些肾病(如膜性肾炎)在免疫荧光及电镜下发现肾有免疫复合物沉积，但血中往往检测不到。某些肾病(如某些微小病变型)，血中可以检测到免疫复合物，而免疫荧光及电镜下却未能发珥肾中有免疫复合物沉积。
92．血清补体Cc测定的临床意义
补体是血浆中具有酶活性的一组球蛋白，在正常循环中以非活化形式存在。在抗原一抗体引起的免疫反应中，补体被激活并参与体液免疫，起到杀菌、灭活病毒、增加血管通透性、免疫粘附、加强吞噬等防御反应，同时也引起组织损伤、炎症和过敏反应。补体在这一反应中也就被消耗，致使血清补体量下降。参与免疫反应的补体共有11个组成成分，其中C：含量最高，正常值为1200—1600ug／ml。由于各种肾病补体变化不同，病情的不同阶段，补体也有不同的改变，因此临床上可以通过补体C，的测定来帮助诊断和鉴别诊断某些疾病，并有助于观察疗效和估计预后。如果急性肾炎无并发症。C约在8-12周恢复正常；否则有可能使惫性肾炎转为慢性肾炎。膜性肾小球肾炎；C3，持续而明显降低；狼疮性肾炎c3降低通常．也说明狼疮病变在活动期：肾移植发生排异反应时，C3会降低，病情稳定后恢复正常；而病毒性肾炎、膜性肾病，lgA肾病微小病变病，c3大多在正常范围内。如果免疫复合物在肾小球沉积,激活朴体引起基腐膜破坏，血中C3。可从肾小球漏出。因而膜增生性肾炎。狼疮性肾炎尿c3，几乎全为阳性，：膜性肾病局灶性节段性肾小球硬化尿C3，阳性率也很高，而微小病变病型常为阴性。由此可见，，尿中出现C3主要反映肾小球基底膜的破坏，尿c3可作为作为原发性肾病综合征1型2型的鉴别诊断也可以此此作为估计预后的指标之一。正常人及非肾小球疾病患者尿C3，为阴性如果出现尿c3阳性则其含量越高提示病情越重，预后越差。
93血清免疫球蛋白测定的临床意义
免疫球蛋白(Ig)又是B淋巴细胞受抗原刺激盾，经过一系列细胞形态与生化特性的变化，最后转化为浆细胞，产生出的具有抗体特异性的球蛋白很多肾脏疾病与免疫有关，至使血液中(Ig)含量经常发生变化；故检测血清中：Ig含量对诊断和治疗均有一定的意义．Ig共有5种、与肾脏关系密切的是IgG；IgA,IgM3种.正常人：IgG；760-1660mg/dl;IgA为71-335mg/dl；IgM为48-212mg/dl。
(1)急性链球菌感染：后肾小球肾炎IgG和IgA；通常升高，并与病情严重程度有关，病情越严重Ig增高越明显。
(2)肾病综合征时G降低、IgM：增高，可能与肾病综合征，IgC合成降低有关。肾小球严重病变时IgM增高因而IgM．出现对预测肾功能不全有重要价值并与预后密切相关。
(3)IgA 增高多见于IgA肾病,IgM增高多见于IgM肾病。此外，紫癜性肾炎IgA可明显增高。
(4)；系统性红斑狼疮合并肾炎IgG明显升高,IgA、IgM也同样升高；
(5)多发性骨髓瘤肾病血中有单株异常球蛋白IgG型占半数以上。
(6)免疫球蛋白降低)。肾病肘，由于肾小球通透性增加，Ig从肾丢失．尿毒症时，尿毒素能抑制Ig合成，使血清Ig减少。全身性疾病如系统性红斑狼疮＼类风湿性关节炎，慢性肝病、慢性感染、肝癌、淋巴瘤、原发性巨球蛋白血症、过敏性皮炎、哮喘、寄生虫病等，均会引起一种或几种Ig增高。而各种先天或获得体液免疫缺陷病，长期应用免疫抑制剂营养不良；低蛋白血症可以Ig使降低。婴幼儿较成人低.
94 尿酶测定的临床意义：
迄今已经发现的尿酶有40多种认为对肾脏疾病较有诊断价值的有10多种。临床常用的尿酶有：反映代谢的酶，如乳酸脱氢酶，碱性磷酸酶；反映肾小管刷状缘功能的酶，如γ谷氨酰转换酶、丙氨酸转肽酶；反映溶酶体的酶，如溶菌酶、β葡萄糖苷酸酶及N-乙酰β氨基葡萄糖苷酶.正常人血浆中含有许多酶，分子量较小的如淀粉酶；溶菌酶可经肾小管滤过；但大部分为近端小管吸收，尿中含量极少小在肾功能正常时，尿酶增高说明血清酶增高，超出近端小管的吸收能力。如急性胰腺炎时，血尿淀粉酶都增高。但当血清酶水平正常时，尿酶增高则反映肾小管功能障碍。分子量大的血清酶如β葡萄糖苷酸酶’，不能通过肾小球滤过,如在尿中出规则反应肾小球滤过膜通透性增高。肾组织中含有丰富的酶，但不同部位酶的活性有很大差异如乳酸脱氢酶主要存在手肾小管上皮细胞；当急性肾组织病变时，肾小管上皮细胞受损，细胞内酶大量释放到肾小管腔内，使尿酶活性增高。而肾脏慢性病变时；肾小管上皮细胞变性萎缩，酶合成障碍；尿酶因而减少。此外，泌尿生殖道脱落的上皮细胞，尿中的白细胞；红细胞；细菌解体店也，会释放出许多酶，肿瘤细胞内也含有许多高活性酶，这些都可能使尿酶升高。
95．尿溶菌酶测定的临床意义
溶菌酶采源于吞噬细胞、中性粒细胞和单核细胞的溶酶体，广泛分布于血清、泪液、唾液、乳汁、阴道分泌物及精液牛。它在血清中的含量较恒定，正常为3—30μg／m1，能经肾小球滤过，但几乎全被肾小管吸收；尿中的含量小于2μg／ml.由于溶菌酶是在肾小管近端吸收的，因此凡肾小管一间质性疾病，病变累及肾小管近端时，均有尿溶菌酶含量增加。如多发性骨髓瘤肾、肾小动脉硬化、尿酸性肾病、慢性镉中毒肾等疾病时，血清溶菌酶往往正常而尿溶菌酶升高。在肾小球疾病中，原发性肾小球肾病尿溶菌酶含量均在正常范围内；隐匿性肾炎及急性肾炎中仅有少数病例轻度增高(小于5μg／m1)；慢性肾炎中不论是普通型、肾病型或高血压型，尿溶菌酶均大于5μg/ml尤以高血压型明显。肾小球疾病时尿溶菌酶增高表明同时有肾小球-间质性病变提示病情较重，慢性肾功熊衰竭伴有肾小赞病变，尿溶菌酶增高，大多大
于5μg／ml。急性少尿型肾功能衰竭，如果是由于血容量减少等情况造成的功能性肾功能衰竭，尿溶菌酶正常，而有肾小管坏死者明显增高，后者溶菌酶的变化与病情变化密切相关•在氮质血症缓解后迅速下降。’因此尿溶菌酶不仅有助于鉴别功能性肾衰和急性肾小管坏死，而耳可以作：为判惭肾衰病情演变的一个指标。在肾移植时，也可由’溶菌酶的值来判断早期急性排异反应人类溶菌酶的肾阈约为32-56μg／ml，某些肾外疾病，如急性单核细胞性白血病和淋巴细胞性白血病，白细胞破坏可使血溶菌酶含量超出正常100倍，大大超过肾小管的吸收能力，溶菌酶便大量从尿牛排出。尽管粒细胞内的溶酶体是血溶菌酶酌来源之一，但脓尿却并不一定伴有尿溶菌酶的含量增加。实际上，下尿路感染伴有大量脓尿和菌尿时，尿溶菌酶多数并没有增加，因此测定尿溶菌酶也可作为上、下尿路感染的鉴别依据。
96．尿路平片在肾脏病检查中的临床意义及摄片前的准备
尿路平片(KUB)亦称腹部平片，是检查泌尿系统疾病的一种主要X线检查方法，也是作各种尿路X线造影之前必不可少的重要步骤。尿路平片的摄片范围包括两侧肾脏，输尿管和膀胱区。由于这些器官及尿道都是由软组织组成，密度相差不大，缺乏自然对比，在平片上不能显示。但肾脏周围因有少量脂肪组织组成的包膜，在质量好的平片中能显示出肾脏轮廓，从而使我们能够从尿路平片中观察到肾脏的大小、形态、位置以及腰大肌的阴影。更重要的是平片上能清楚地显示钙化影及不透X线的结石影，对泌尿系结石，结核及腹部血管钙化等疾病有很高的诊断价值。有些病变必须结合泌尿系造影才能明确诊断，但未摄平片而直接作尿路造影，往往会导致错误的结论，如结石可能会被掩盖而遗漏，肾盏结石可能被误诊为肾结核空洞.、为了提高尿路平片的质量；摄片前患者必须作好清洁肠道内粪便和气体的准备。一般在检查前三日进少渣或无渣食物，不吃产气食品(如豆类、牛奶等)禁服含有碘、钙等不透X线的药物。检查前一日晚口服轻泻剂，可用蓖麻油20～30ml，或中药番泻叶6-10g泡水，连饮两杯。也可服用硫酸镁及果导等。总之力求把肠内粪便排尽，如没完全达到目的，摄片皮穿刺肾盂造影两种方法。逆行肾盂造影是经膀胱镜插管直接注入造影剂，不仅使肾盂肾盏显示清楚而且显影不受肾功能限制，用于IVU显影不良或不显影的病例，如严重肾盂积水、结核性脓肾晚期、肾肿瘤和多囊肾。缺点是肾实质不能显像而且有上行性感染的危险。经皮穿刺肾盂造影是在透视下，穿刺直接将造影剂注入肾盂，此法可以代替逆行肾盂造影，对于有膀胱挛缩，尿道狭窄及儿童不宜行膀胱镜者更为适应，对于某些急性外科性尿闭本法是明确诊断唯一的方法。
97．泌尿系统疾病在尿路平片上有哪些异常表现
从尿路平片上能看到的异常主要为肾脏的大小、形态、密度、位置的改变。成人肾脏呈蚕豆形，边缘光滑、完整，内缘中部稍凹，儿童肾脏可有轻度分叶状。双肾•大小相近，正常成人肾脏的长径在尿路平片上为10～13．6cm，左肾较右肾略长，两肾长度相差lcm以上才有诊断价值。两肾宽度为长度的1／2。肾的大小有个体差异，较可靠而简便的测量是以腰椎为单位，正常肾长为相邻3个椎体包括其椎间隙之和。一侧肾明显缩小并有局部凹陷提示肾萎缩，可见于肾缺血、肾梗阻后肾萎缩及慢性萎缩性肾盂肾炎(返流性肾病)。双肾萎缩见于慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、慢性肾功能衰竭。一侧肾小但形态正常多见于肾发育不全。一侧肾明显大并有局部膨大多见于肾肿瘤、肾囊肿或多囊肾，边缘较为光整的多见于肾代
偿性肥大、肾盂积水、脓肾。双肾明显增大多见于双肾肾盂积水和多囊肾。 •正常肾脏密度均匀一致，如有致密阴影一般是钙盐沉积，最多见的是结石。90％以上的尿路结石为不透X线的阳性结石。结石轮廓清楚，可为圆形、椭圆形、三角形，位于肾盂肾盏内可呈鹿角形；输尿管结石位于腰椎旁，长轴与输尿管走向一致；膀胱结石多位于耻骨联合上方。除结石外，还有可能是钙化影。肾结核钙化呈弥漫性不规则斑点状；肠淋巴结钙化常呈粗糙颗粒状，位置不限于尿路所在；肾癌、肾囊肿、肾钙质沉着症也可呈现各种不同的钙化影。两肾的正常位置是在脊柱两侧，大约第11—12胸椎至第2—3腰椎之间，左肾比右肾高1—2cm，长轴由内向外呈“八”字形倾斜，有一定的移动度。肾位置过高、过低，肾轴向内或向外显著改变都提示病理现象，可能由于先天畸形，也可能由于肾周围粘连或附近肿块压迫所致。肾上下活动范围过大即肾下垂，通常因腹壁肌肉松弛、腹压下降或肾周围脂肪减少所致，卧位片与立位片比较，、肾脏向下移动5cm以上者诊断可确立。
98，什么是尿路造影，做尿路造影检查有哪些适应症
尿路造影分为两大类，一类是排泄性尿路造影，亦称静脉尿路造影(IVP)或静脉肾盂造影(IVP)，是诊断肾脏疾病最常用的一种造影方法。这种方法是从静脉注入三碘化合物造影剂通过肾脏排泄而显影，造影剂由肾小球滤过，在肾小管中浓缩，浓缩的造影剂由集合管排出而使肾盂、输尿管显影。常规剂量的IVP主要显示肾盂像，近年来此方法有三大改进：①大剂量造影剂的快速注射使肾实质和集尿系统都显影。②辅以体层摄影使肾实质显示得更清楚。③根据病人情况采用不同的检查方法。IVP的主要适应症为：临床及实验室检查提示有泌尿系统疾病，需要明确诊断者；某些疾病可能伴有泌尿系统损害者；某些不明原因的疾病疑为来源于泌尿系统者；腹部或后腹膜肿瘤等。IVP的主要价值是显示尿路有无扩张及梗阻。第二类是直接法尿路造影，其中包括逆行肾盂造影和经皮穿刺肾盂造影两种方法。逆行肾盂造影是经膀胱镜插管直接注入造影剂，不仅使肾盂肾盏显示清楚而且显影不受肾功能限制，用于IVU显影不良或不显影的病例，如严重肾盂积水、结核性脓肾晚期、肾肿瘤和多囊肾。缺点是肾实质不能显像而且有上行性感染的•危险。经皮穿刺肾盂造影是在透视下，穿刺直接将造影剂注入肾盂，此法可以代替逆行肾盂造影，对于有膀胱挛缩，尿道狭窄及儿童不宜行膀胱镜者更为适应，对于某些急性外科性尿闭本法是明确诊断唯一的方法。
99．静脉尿路造影的临床诊断意义
正常肾在&分钟摄片即可见肾盂肾盏显像，肾盂肾盏边缘都是光滑整齐和密度均匀的，小盏顶端呈杯口状凹入•尿路梗阻：表现为肾盏、肾盂或输尿管积水，轻度时可见肾小盏杯口变平，中度时肾盏扩大呈圆形，肾盂明显扩大，肾实质变薄，由于肾功能减退，显影多延迟。重度积水肾盂肾盏扩大成一大束，显影密度极低或完全不显影。积水的原因可为结石、肿瘤、结核、炎性狭窄。在儿童还须考虑到先天的原因。
感染性疾病：肾结核早期可见肾小盏顶端边缘不整齐呈鼠咬状，肾盂肾盏边缘也可变为不整齐或不规则狭窄变形。病情发展，肾实质及肾盂肾盏广泛破坏，IVU常不显影，输尿管受累可形成粗细不均的串珠状或僵直，膀胱受累后可挛缩成小膀胱。急性肾孟肾炎IVU多无改变，IVU对慢性肾盂肾炎的诊断阳性率很低，肾肿瘤及肿瘤样变：肿瘤可形成破坏性改变使肾盂肾盏边缘不整齐；由于肿瘤的压迫可使肾盂肾盏变形、分离和移位口向腔内生长则可形成不规则的充盈缺损。如果是囊肿，对肾盏的压迹呈光滑的弧形，无破坏征象。
先天异常：多从形态上可以看出，如独肾、马蹄肾、肾旋转失常、肾盂输尿管重复畸形等等。肾性高血压：多由于肾动脉狭窄及多发性大动脉炎引起，患侧肾脏小，但形态次致正常。开始显影迟缓，但最后反而较健侧浓密，可能是由于血流慢，因而在肾小管内得到充分浓缩的原因所致。如果出现肾盂输尿管边缘多发性压迹，提示存在侧枝循环血管。 肾盂肾盏不显影：一侧肾盂肾盏不显影可有很多原因，结石、结核、肿瘤、萎缩性肾盂肾炎、肾硬化症、肾发育不良等，对不同情况要作具体分析。：值得注意的是30分钟摄片，肾盂肾盏不显影，不能认为是无功能，一般认为2小时后仍不显影才作肾脏无功能论。
100．静脉肾盂造影会加重肾功能损害吗
对于原有肾功能不全及血容量不足的病员，静脉注入含碘造影剂有可能会加重肾功能损害。因为造影剂是通过肾脏滤过，浓缩和排泄的，尤其是对于肾功能不全病人常规剂量往往不能使肾脏显影，加大剂量更可能加重肾功能损害。其潜在危险为：①碘过敏。②肾毒性反应。③肾小管蛋白沉着或尿酸结晶形成。④肾血流量暂时性减少和肾小球滤过率降低。⑤高渗性导致心力衰竭等。因而对严重病例行静脉肾盂造影应审慎。 然而由于静脉肾盂造影是评价肾源性尤其是肾后性肾衰的肾功能和病因的一种重要方法，也有人主张对肾功能衰竭病人进行静脉肾盂造影检查，但应充分供水和利尿，并使用纯泛影葡胺以及非离子型造影剂。万一造成急性肾功能衰竭宜及早透析，对于急性或慢性少尿或尿闭者，宜先行透析一段时间后再进行静脉肾盂造影。
101．静脉注射造影剂有无危险性
静脉注射造影剂有一定的危险性。，因为目前国内常用的造影剂泛影葡胺是一种离子型的含碘造影剂，最为严重的危险是碘过敏反应，表现为严重低血压、支气管痉挛；荨麻疹、喉部水肿或者突然死亡。故在检查前要例行碘过敏试验，即静脉内先注射lml造影剂，等待15分钟，如无不良反应再将全部造影剂注入。但碘过敏试验并不十分可靠，有少数过敏试验阴性者，在注射造影剂的过程中仍可产生严重过敏反应。
当出现面色苍白、出冷汗、休克等现象时，应立即停止注射，必要时采取紧急措施。据统计有过敏性疾病、心脏病：糖尿病、•多发性骨髓瘤、失水状态及肾功能不良者，副反应发生率较高。目前认为除药物本身的化学毒性外，离子型造影剂的高渗状态及阳离子的生物作用也可能是发生副反应的主要原因。曾有人报道50660例作静脉肾盂造影病例，尽管其中52％有发生副反应的危险因素，但实际上总的副反应发生率
仅为2．1％，因此安全性还是很大的。七十年代后新型的非离子型造影剂投入使用，由于其化学毒性低，渗透压几乎与血浆渗透压相等，使副反应的发生率明显减少。即使是使用剂量较大，也很少有明显副反应发生。因此，高危因素病人应选择应用非离子型造影剂，但其价格昂贵，目前临床尚未普遍应用。： -
102．静脉尿路造影和逆行肾盂造影有哪些禁忌症
静脉尿路造影除碘过敏试验阳性者外，一般无绝对禁忌症。但在造影前必须了解患者心、肝、肾的功能情况，以免发生大量的碘潴留而产生毒性反应，以致造成上述器官的进一步损害，导致不必要的意外事故。对于前文提到的心脏病、糖尿病、多发性骨髓瘤、，失水状态及肾功能不全等可能发生副反应的高危因素病人，如果采取必要的预防措施；如补液；利尿、透析或选用非离子型造影剂，仍可进行静脉肾盂造影。逆行肾盂造影由于是在膀胱镜检的基础上进行的，因而有下尿路感染者严禁行逆行肾盂造影，否则会造成肾脏的上行性感染。此外有膀胱挛缩、尿道狭窄以及儿童也不宜行逆行肾盂造影。逆行肾盂造影仅适用于排泄性尿路造影显影不良或不适于作排泄性尿路造影的患者。
103．介入性放射学在肾脏疾病诊疗中有哪些应用
介入性放射学是近年来迅速发展起来的一门新兴科学，目前在临床已经得到广泛的应用，在肾脏疾病的诊断和治疗方面也有非常大的价值。下面就几项常用的技术作一个简单的介绍。“’ 。
(1)经皮肾造口术：建立一个比较长期的尿引流通道，用以减轻梗阻，延长病人寿命。适用于盆腔内和腹膜后肿瘤压迫阻塞输尿管者，也可用于膀胱阴道瘘病例；利用造口术还可使用特制工具取出肾盂和输尿管结石，或进行溶石，适用于不宜手术的结石患者；可用于肾盂积脓时减压；通过造瘘口使用气囊导管进行输尿管狭窄部位的扩张。
(2)经股动脉穿刺进行肾动脉造影，以利于肾动脉狭窄和肾内肿瘤的诊断。如为肾动脉狭窄，在造影的基础上可以行肾动脉气囊扩张，用于肾动脉狭窄性高血压的治疗。如为肾肿瘤、可以经肾动脉灌注抗癌药物，提高肿瘤局部抗癌药物的浓度，达到较好的治疗目的。如在灌注后栓塞这支肿瘤的供应血管、造成肿瘤的血供
104．肾积水
（一） 慨述
尿液从肾盂排出受阻，造成肾内压力升高，肾盂肾盏扩张，肾实质萎缩，称为肾积水。
（二）临床表现
泌尿系统及其各邻近各种病变引起尿流梗阻，最终都可能造成肾积水。由于梗阻原发病因、部位和程度的差异,在不同病人肾积水的临床表现和过程并不一致。先天性病变，如肾盂输尿管连接部的狭窄，肾下极异位血管或纤维束压迫输尿管等引起的肾积水,发展比较缓慢,可长期无明显症状,达到一定体积时才出现腹部肿块。泌尿系各部的结石、肿瘤、炎症和结核所引起的继发性肾积水、临床表现主要为原发性的症状和体征,很少显出肾积水的病象,往往在完全梗阻而发并急骤时,例如肾和输尿管结石嵌顿时出现肾绞痛而始被发现。继发性肾积水合并感染时,常表现为原发病症状的加重。
肾积水有时呈间歇性的发作,称为间歇性肾积水。发作时患侧腹部有剧烈绞痛,恶心呕吐、尿量减少；经数小时或更长的时间后,疼痛消失,随后排出大量尿液。这种情况多见于输尿管梗阻。
长时间梗阻所引起的肾积水,终将导致肾功能逐渐减退。双侧肾或孤立肾完全梗阻时可发生无尿,以致肾功能衰竭。
需要提及的是,正常妊娠期间常有轻度肾、输尿管积水。除了妊娠子宫压迫输尿管外,是由于妊娠期黄体酮的分泌引起肾盂输尿管肌松弛所致。这种肾积水是一种生理状态,由于解剖关系几乎都发生在右侧。
（三） 诊断
首先应确定存在肾积水、而后查明肾积水的病因、病变部位、程度、有无感染以及肾功能损害的情况。腹部肿块的鉴别诊断中应注意有肾积水的可能。肾积水肿块的紧张度可不一致,如肿块的紧张度较低或时硬时软,有波动感者,则肾积水的可能性很大。有些继发性肾积水,其原发病的症状较显著,如结核、肿瘤等容易忽略肾积水的存在。泌尿系统邻近病变造成的泌尿系梗阻及肾积水,亦经常不能及时诊断,甚至到肾功能衰竭或无尿时始被发现。实验室检查应包括血液检查,了解有无氮质血症、酸中毒和电解质紊乱。尿液方面,除作常规检查和培养外,必要时需行结核杆菌和脱落细胞的检查。
尿路造影在诊断中有重要价值。排泄性尿路造影的典型表现之一时肾实质显影时间延长。由于肾小球滤过率降低，肾小管内尿液流出缓慢和水的重吸收增加，以致造影剂聚集在肾皮质，主要在近曲小管内，而使肾的造影较清晰。因此，出现浓的肾影使急性梗阻的特点。大剂量延缓的排泄性尿路造影，对诊断肾积水更有帮助；造影剂量可增加2～3倍，延缓时间可长达２４～３６小时。排泄性尿路造影不够清晰时，可经膀胱镜作输尿管插管，行逆行性肾盂造影；导管插入肾盂后，如有肾积水可抽出大量尿液，同时可测定分侧肾功能情况。如行逆行插管有困难，可改行肾穿刺造影术。在逆行造影和穿刺造影时，都应防止细菌带入积水的肾内。
超声波、CT、MRI检查可明确区分增大的肾是积水还是实性肿块亦可发现压迫泌尿系统的病变，由于超声检查已经普及且为无创伤性，可以在尿路造影以前进行。放射性核素扫描和肾图亦可用于肾积水的诊断。对动力性梗阻病例，可在尿路造影是观察肾盂、输尿管蠕动及排空情况。神经原性膀胱可见膀胱造影形似"宝塔",有成小梁和假性憩室。
（四） 治疗
要根据其病因、发病急缓、有无感染以及肾功能损害程度,结合病人年龄和心肺功能等综合考虑。
1. 病因治疗 最理想的治疗是去除肾积水病因,保留患肾。如梗阻尚未引起严重的不可恢复的病变,在去除病因后,可获得良好的效果。手术方法取决于病因 的性质,例如先天性肾盂输尿管连接部狭窄可作肾盂成型术,肾、输尿管结石可行碎石或取石术,这些手术近年可用内腔镜进行。术后肾积水及肾功能会有所改善。
2. 肾造瘘术 若情况危急或肾积水病因不能去除时,应在梗阻以上先行引流,待感染控制后,再施行去除病因的手术。梗阻原因不能解除时、肾造瘘则作为永久性的治疗措施。
3. 肾切除术 肾积水严重，剩余的肾实质过少，或伴有严重感染即肾积脓时，如对侧肾功能良好，可切除病肾。
（五） 护理 肾积水病人术后护理问题
1 Pc 尿漏
相关因素：与手术有关护理措施：
（1）用甲硝唑10ml冲洗作肾盂引流管，每日两次；
（2）TDP照射伤口30分钟，每日一次；
（3）记左肾尿量，伤口引流管量；
（4）敷料浸湿通知医生及时更换。
（5）保持引流通畅，将引流管妥善固定，防止受压，折叠，扭曲。
2 感染
相关因素：与手术创伤合留置尿管有关
护理措施：
（1）遵医嘱使用抗生素；
（2）每日测体温4次；
（3）每日用0.1%新洁尔灭清洗尿道口两次，每日更换引流袋；
（4）保持引流通畅，严格执行各项无菌操作；
（5）肛门排气后，鼓励病人多饮水，每日3000ml以上，并且进食营养丰富的饮食。
3 疼痛
相关因素：与手术创伤有关护理措施：
（1）安慰病人，使其放松紧张情绪；
（2）指导病人及家属正确使用镇痛泵，保护疼痛部位，掌握减轻 疼痛的方法；
（3）遵医嘱予镇痛药，观察并记录用药后效果；
（4）调整舒适的体位。
4 有皮肤受损的危险相关因素：与术后卧床有关护理措施：
（1）向病人及家属讲解保持皮肤完整的重要性，取得其配合，并向其讲解皮肤自护方法及皮肤受损的
危险因素；
（2）定时按序协助病人变换体位，并按摩各骨突处；
（3）衣裤，褥垫保持柔软，平整，干燥，清洁无渣；
（4）指导病人床上活动技巧，制定床上活动计划。
5 便秘
相关因素：与卧床有关护理措施：
（1）鼓励病人加强床上活动；
（2）多进食蔬菜，水果等含纤维较高的食物，多饮水；
（3）病人难以排出时可给予物理排便；
（4）指导病人养成良好的排便习惯。 |
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